Un plongeur est secouru après avoir été essoufflé et avoir craché du sang alors qu'il effectuait des exercices de surface pour l'obtention de son brevet de plongée.
Récit rapporté
Un plongeur de 56 ans participait à une plongée de la rive en vue de l'obtention de son brevet de plongeur débutant Il n'avait pas d'antécédents médicaux significatifs, à l'exception d'une hypertension limite qui était régulièrement surveillée, et il gardait une bonne condition physique. La température de l'eau était de 18° C (65 °F) et il portait une combinaison de 7 mm, des gants et une cagoule. Le plongeur et son groupe ont nagé environ 46 mètres (50 yards) en alternant détendeur et tuba. En arrivant à la bouée de surface, il a ressenti une dyspnée (essoufflement) et une fatigue importantes. Le plongeur en a informé le divemaster qui l'a remorqué jusqu'au rivage. Pendant le remorquage, le plongeur a développé une hémoptysie (toux de sang) et des crépitants respiratoires audibles. Environ dix minutes après être sorti de l'eau, ses symptômes ont commencé à s'améliorer. Le plongeur s'est reposé pendant deux heures avant de conduire jusqu’à chez lui. La toux et l'hémoptysie ont persisté pendant six heures supplémentaires et les crépitants ont persisté jusqu'au lendemain. La douleur pulmonaire a persisté pendant environ une semaine. Le suivi médical n'a révélé aucune anomalie cardio-pulmonaire et un œdème pulmonaire d'immersion a été suspecté.
Commentaire
L'œdème pulmonaire d'immersion (EPI), ou œdème pulmonaire induit par la nage, est une affection qui se manifeste par une dyspnée, une hémoptysie et une détresse respiratoire lors d'une activité dans l'eau. Des cas ont été signalés lors de plongée sous-marine, de triathlons, de natation militaire et de plongée en apnée.
Le mécanisme de l'EPI est multifactoriel. L'immersion entraîne une redistribution du sang de la périphérie vers le cœur, ce qui se traduit par une augmentation du volume sanguin thoracique. Avec une augmentation de la résistance respiratoire, les pressions dans le système vasculaire pulmonaire augmentent. Chez les personnes sensibles, les pressions artérielles et capillaires pulmonaires peuvent devenir trop élevées et entraîner une perte d'intégrité de la barrière hémato-gazeuse (défaillance du stress capillaire pulmonaire). Cela peut entraîner une fuite de liquide hors de la vascularisation pulmonaire et dans les poumons.1
Dans ce cas, les facteurs contributifs possibles sont l'eau froide, l'augmentation du volume sanguin, l'exercice et l'augmentation de la résistance respiratoire due au détendeur et au tuba. De plus, l'hypertension est un facteur connu de susceptibilité et pourrait avoir contribué dans ce cas. Il a été proposé qu'une combinaison étanche puisse être une variable aggravante, mais cela reste à prouver.
L'apparition et la gravité de l'EPI peuvent varier de légère à mortelle. Bien que les cas disparaissent généralement dans les 24 à 48 heures, des décès ont été signalés. Les symptômes s'aggravent avec une exposition continue, de sorte qu'une reconnaissance précoce et une sortie de l'eau font partie intégrante de la gestion de l'EPI. Dans ce cas, le plongeur a eu la sagesse de signaler rapidement les symptômes. Lorsqu'on lui a demandé s'il pouvait nager seul jusqu'au rivage, le plongeur a demandé de l'aide. Si le plongeur avait ignoré les symptômes en les considérant comme une fatigue due à l'effort ou s'il avait tenté de regagner le rivage à la nage seul, le résultat aurait pu être beaucoup moins favorable. Après sortir de l'eau, il convient d'administrer de l'oxygène si possible et de consulter un médecin. Comme de nombreuses affections peuvent se présenter de la même manière, par exemple un accident cardiaque aigu, une évaluation appropriée est justifiée, de même qu'une discussion sur la reprise de l'activité, car l'EPI peut parfois réapparaître.
-Stefanie D. Martina, BS
Références :
1. Ludwig BB, Mahon RT, Schwartzman EL. Fonction cardio-pulmonaire après récupération d'un œdème pulmonaire induit par la nage. Clin J, Médecin du sport 2006;16(4):348-51.