Chapitre 3 : Empoisonnements par les fruits de mer

"Sachez ce que vous mangez".

Les intoxications par les produits de la mer sont des maladies causées par l'ingestion d'une toxine naturelle présente dans les produits de la mer. Cette toxicité peut être inhérente à l'espèce, comme c'est le cas pour le fugu et d'autres tétraodontiformes, ou résulter d'une contamination externe, comme c'est le cas pour les intoxications par les coquillages ou la ciguatera. De nombreux problèmes gastro-intestinaux communément attribués aux intoxications par les fruits de mer sont en réalité le résultat d'infections gastro-intestinales causées par l'ingestion de bactéries, de parasites ou de virus nocifs, et pour cette raison, ils ne sont pas inclus dans ce texte.

Dans ce chapitre, nous aborderons l'ichtyosarcotoxisme, une forme d'intoxication alimentaire résultant de l'ingestion de chair de poisson contenant des toxines naturelles. L'ichtyosarcotoxisme provient des mots grecs ichthyo (poisson), sarx (chair) et toxisme (intoxication ou empoisonnement). Les trois principaux ichtyosarcotoxismes sont la ciguatera, l'intoxication par les poissons scombroïdes et le tétrodotoxisme. Nous aborderons également les intoxications liées aux mollusques. Les coquillages étant des mollusques bivalves et non des poissons, ces cas ne peuvent être qualifiés d'ichtyosarcotoxisme.

En savoir plus :


Ciguatera

L'intoxication par la ciguatera se produit lorsque des poissons de récifs contaminés sont consommés. Certains poissons de récifs bioaccumulent des toxines produites par des micro-organismes présents dans leur alimentation. Bien que l'intoxication à la ciguatera ne soit pas mortelle, il n'existe aucun traitement. Il est donc prudent de se familiariser avec les espèces potentiellement toxiques afin d'éviter cette intoxication.

Source d'intoxication

La ciguatera est due à l'ingestion de poissons contaminés par certaines toxines connues sous le nom de ciguatoxines, produites par des dinoflagellés unicellulaires photosynthétiques (Gambierdiscus toxicus) qui font partie du phytoplancton. Les dinoflagellés sont des épiphytes, ce qui signifie qu'ils vivent sur les macroalgues et les surfaces coralliennes mortes. Les petits poissons de récifs se nourrissent de ces coraux et macroalgues et ingèrent accidentellement ces dinoflagellés. Lorsque ces petits poissons sont mangés par des prédateurs plus grands, la toxine est transmise le long de la chaîne alimentaire et s'accumule dans les tissus des prédateurs supérieurs par un processus connu sous le nom de bioaccumulation. L'intoxication humaine peut potentiellement se produire lors de la consommation de n'importe quel poisson impliqué dans cette chaîne, mais l'intoxication est beaucoup plus probable lors de la consommation des plus grands prédateurs.

Les espèces connues pour être une source d'intoxication sont les barracudas, les vivaneaux, les murènes, les poissons-perroquets, les mérous, les balistes et les sérioles, mais d'autres espèces sont connues pour être à l'origine d'épidémies occasionnelles. Les toxines de la ciguatera contaminent rarement les poissons pélagiques tels que le thon, les marlins, les coryphènes ou d'autres poissons à nageoires rayonnées. La ciguatoxine est présente dans le monde entier dans la ceinture de récifs tropicaux située entre 35 degrés de latitude nord et 35 degrés de latitude sud.

Épidémiologie

La ciguatera est probablement le type d'intoxication alimentaire marine le plus courant. Elle est endémique en Australie, dans les Caraïbes et dans les îles du Pacifique Sud. Les cas de ciguatera devraient naturellement se limiter à ces régions, mais en raison des importations commerciales, des cas de ciguatera ont été signalés dans des régions comme St. Louis, Missouri et New York City.

Environ 50 000 cas d'empoisonnement à la ciguatera sont signalés chaque année dans le monde. Les données épidémiologiques concernant l'empoisonnement à la ciguatera sont difficiles à collecter ; en raison du large éventail de symptômes, la ciguatera est souvent mal diagnostiquée ou non diagnostiquée. Les personnes vivant dans les zones endémiques négligent souvent l'évaluation médicale, tandis que les cas importés ne sont probablement pas diagnostiqués ou signalés, car les médecins en dehors des régions endémiques peuvent ne pas être familiarisés avec les symptômes d'une toxine tropicale. Des études récentes ont suggéré que l'incidence de cette maladie continue d'augmenter, bien que cela puisse être dû à une augmentation des déclarations plutôt qu'à une augmentation de l'occurrence de la maladie.

Signes et symptômes

La toxicité dépend de l'exposition et de la dose (quantité ingérée). Les symptômes apparaissent généralement deux à six heures après l'ingestion. Les symptômes peuvent durer des semaines, voire des années et, dans certains cas, entraîner une incapacité à long terme.

Les signes et les symptômes peuvent être très variables, mais comprennent généralement des manifestations neurologiques ou gastro-intestinales ; environ 80 % des patients présentent des degrés variables d'atteinte dans les deux systèmes. Les manifestations les plus courantes sont les suivantes

  • Des symptômes gastro-intestinaux tels que des douleurs abdominales et une gastro-entérite, des nausées, des vomissements ou des diarrhées. Ces symptômes initiaux disparaissent généralement sans intervention en quelques heures.
  • Les symptômes neurologiques comprennent la paresthésie (picotements et engourdissements), l'ataxie (mouvements musculaires non coordonnés) et le vertige. Les cas graves peuvent inclure une allodynie au froid (inversion de la température), une sensation de brûlure au contact d'objets froids. Les symptômes neurologiques peuvent persister et sont parfois diagnostiqués à tort comme une sclérose en plaques. Chez les patients ayant des antécédents récents de plongée, de faiblesse musculaire et de douleur, ces symptômes neurologiques peuvent également être des facteurs de confusion pour la maladie de décompression.
  • Démangeaisons cutanées pouvant persister pendant des semaines et s'aggraver à la suite d'activités qui augmentent la température de la peau, comme l'exercice physique et la consommation d'alcool.

Prévention

  • Évitez de consommer les espèces de poissons communément associées à la ciguatera, notamment le barracuda, le mérou, le vivaneau, le poisson-perroquet, la murène, le baliste et la sériole.
  • La ciguatoxine est inodore, insipide et résistante à la chaleur - elle n'a pas de goût différent et la cuisson n'empêche pas l'intoxication.
  • Bien que le poisson entier contienne des toxines, les concentrations les plus élevées se trouvent généralement dans le foie, les intestins et les gonades.

Traitement

Il n'existe pas de traitement définitif de l'intoxication par la ciguatera. Les premiers soins et les soins hospitaliers visent à contrôler les symptômes. Si les vomissements sont abondants, il est important de remédier à une éventuelle déshydratation. Si vous soupçonnez la présence de ciguatera, vous devriez consulter un médecin. Il existe de nombreux remèdes populaires, mais leur efficacité n'a pas été étudiée. Le meilleur plan d'action est la prévention par l'éducation et l'évitement des produits de la mer dans les zones endémiques ou suspectes.

Le terme "ciguatera" est en fait inexact. Le terme "ciguatera" a été inventé par Don Antonio Parra à Cuba en 1787 pour décrire une indigestion consécutive à l'ingestion d'un type d'escargot marin appelé "cigua" (Turbo pica). Le terme "cigua" a été transféré d'une manière ou d'une autre à une intoxication causée par l'ingestion de poissons de récifs coralliens.


Empoisonnement des poissons par les scombridés

L'intoxication par les scombridés est une maladie d'origine alimentaire qui résulte de la consommation de poisson avarié contenant des quantités élevées d'histamine.

Source d'intoxication

De nombreuses espèces de poissons peuvent être impliquées dans une intoxication par les scombridés, notamment le maquereau, le thon, la bonite, le germon, les sardines, les anchois, le mahi-mahi, le sériole, le marlin et le hareng.

Si les scombridés sont mal réfrigérés après leur capture, le poisson commencera à se décomposer et les bactéries du tractus gastro-intestinal du poisson envahiront sa chair. La chair de nombreux poissons contient une quantité importante d'un acide aminé appelé histidine. Lorsque la décomposition commence, les bactéries du tractus gastro-intestinal décomposent l'histidine en histamine (un petit composé azoté impliqué dans la régulation des réactions immunitaires et inflammatoires). Si l'ingestion d'histidine est inoffensive, l'ingestion de grandes quantités d'histamine peut simuler une réaction allergique.

Épidémiologie

Aux États-Unis et en Europe, l'intoxication par les scombridés représente jusqu'à 40 % des épidémies liées aux produits de la mer. Entre 1998 et 2002, 167 épidémies ont été signalées aux États-Unis, touchant 703 personnes et n'entraînant aucun décès. L'intoxication par le scombroïde peut se produire partout dans le monde où des poissons sensibles sont pêchés. Cette intoxication est plus fréquente lors de la consommation de poissons pêchés à des fins récréatives ou dans le cadre d'opérations à petite échelle ; elle se produit rarement dans le cadre de pêches hautement réglementées.

Signes et symptômes

L'ingestion de grandes quantités d'histamine peut imiter une réaction allergique. Les symptômes peuvent apparaître quelques minutes après l'ingestion, jusqu'à deux heures, et disparaissent généralement dans les 24 heures.

Les symptômes peuvent inclure

  • Rougeur de la peau
  • Brûlure orale
  • Nausées
  • Crampes abdominales
  • Diarrhée
  • Palpitations
  • Transpiration

Les panneaux peuvent consister en

  • Rougeur (érythème diffus)
  • Fréquence cardiaque élevée au repos (tachycardie)
  • Hypo- ou hypertension
  • Respiration sifflante (probable chez les personnes ayant des antécédents d'asthme, de bronchopneumopathie chronique obstructive ou de maladie réactive des voies respiratoires)

En raison de sa ressemblance avec une réaction allergique et d'une mauvaise connaissance de l'intoxication, l'intoxication par les poissons scombroïdes est souvent diagnostiquée à tort comme une allergie aux fruits de mer. Toute personne présentant des signes et des symptômes compatibles avec des réactions allergiques doit consulter immédiatement un médecin, car les réactions allergiques ou de type allergique peuvent mettre la vie en danger.

Prévention

  • L'intoxication par le scombroïde est entièrement évitable en stockant immédiatement le poisson frais dans des glacières ou des conteneurs à glace, à l'abri de la lumière directe du soleil. Les Centres de contrôle et de prévention des maladies (CDC) recommandent des températures inférieures à 4,4°C (40°F) à tous les stades de la chaîne d'approvisionnement du poisson.
  • Le poisson affecté peut avoir un goût poivré, mais un goût normal ne garantit pas la sécurité.
  • L'histamine étant stable à la chaleur, la cuisson n'empêche pas l'intoxication par le poisson scombroïde.

Traitement

Contrairement aux véritables réactions allergiques, où la source d'histamine est interne, le traitement de l'intoxication par les scombridés ne nécessite pas l'utilisation de corticostéroïdes ou d'adrénaline (épinéphrine). Au lieu de cela, l'intoxication par les scombridés répond très bien aux antihistaminiques oraux, qui donnent généralement des résultats positifs dans les 10 à 15 minutes.

Ne pensez jamais que des antihistaminiques oraux suffisent à contrôler par vous-même un empoisonnement présumé par des poissons scombroïdes. Demandez toujours une évaluation médicale professionnelle et laissez un médecin décider du traitement et du meilleur plan d'action.


Marée rouge et intoxications par les coquillages

La marée rouge est un terme familier désignant un phénomène spécifique connu sous le nom d'efflorescence algale nuisible. Occasionnellement, de grandes concentrations de micro-organismes aquatiques fleurissent naturellement dans les zones côtières. L'accumulation rapide de fleurs d'eau peut être suffisamment importante pour provoquer une décoloration verte, rouge ou brune des environnements estuariens et d'eau douce.

Les scientifiques déconseillent l'utilisation du terme "marée rouge", car ces phénomènes ne sont pas liés aux mouvements des eaux de marée et ne sont pas nécessairement de couleur rouge ou ne présentent pas de décoloration du tout. Lorsque ces proliférations d'algues sont associées à des toxines potentiellement nocives, une terminologie plus précise et privilégiée est celle de prolifération d'algues nuisibles (HAB).

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Impact négatif sur les écosystèmes

Parmi les micro-organismes impliqués, certaines espèces de phytoplancton peuvent être présentes et produire des toxines naturelles nocives qui peuvent se concentrer dans les tissus des organismes filtreurs comme les coquillages et autres mollusques et crustacés. L'ensemble de la chaîne alimentaire peut être affecté et des millions de poissons peuvent en mourir.

Danger pour l'homme

Ces toxines peuvent affecter les pêcheries commerciales et représenter une menace pour la santé publique. Les personnes qui consomment des coquillages contaminés peuvent souffrir de diverses intoxications, dont certaines sont potentiellement mortelles. Les risques liés aux HAB peuvent ne pas se limiter à la consommation de coquillages. Il convient donc d'éviter de récolter tout type de fruits de mer dans les zones où les HAB sont connues pour leur caractère endémique.

Intoxications par les mollusques et crustacés

Les coquillages sont des mollusques bivalves (coquilles en deux parties) qui capturent les nutriments en filtrant l'eau. Au cours de ce processus, ces filtreurs peuvent accumuler des toxines et d'autres contaminants. Lorsque l'homme consomme ces bivalves, il peut s'empoisonner. Ces toxines sont solubles dans l'eau et stables à la chaleur et à l'acide ; elles ne sont pas altérées par les méthodes de cuisson ordinaires. Les intoxications par les mollusques sont un groupe de quatre syndromes différents causés par la consommation de mollusques bivalves contaminés par des toxines produites par des algues microscopiques.

SYNDROMES

Il existe quatre types différents d'intoxications par les mollusques qui sont principalement associés à des mollusques tels que les moules, les palourdes, les huîtres et les coquilles Saint-Jacques.

INTOXICATION PARALYSANTE PAR LES MOLLUSQUES ET LES CRUSTACÉS (IPC)

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Ces mollusques peuvent accumuler une toxine appelée saxitoxine, produite par le phytoplancton (dinoflagellés, diatomées et cyanobactéries). Certains mollusques restent toxiques pendant plusieurs semaines, tandis que d'autres peuvent stocker la toxine jusqu'à deux ans.

Les proliférations de PSP sont associées à des proliférations d'algues nuisibles, qui peuvent se produire dans presque tous les océans. La toxine paralysante peut être mortelle, en particulier chez les enfants. Les symptômes peuvent apparaître quelques minutes après l'ingestion et comprennent des nausées, des vomissements, des diarrhées, des crampes abdominales, un engourdissement ou une sensation de brûlure autour de la bouche, des gencives et de la langue, puis au niveau du cou, des bras, des jambes et des orteils. D'autres symptômes peuvent inclure une sécheresse de la bouche, un essoufflement, des troubles de l'élocution et une perte de conscience. Des signes de toxicité et de mortalité sont également observés chez les animaux sauvages.

INTOXICATION AMNÉSIQUE PAR LES COQUILLAGES (ASP)

Ce syndrome rare est causé par la consommation de coquillages contaminés par une toxine appelée acide domoïque produite par certaines diatomées marines.

Les symptômes peuvent apparaître 24 heures après l'ingestion de mollusques contaminés et peuvent inclure des nausées, des vomissements, des diarrhées, des crampes abdominales et une gastrite hémorragique. Les signes neurologiques sont graves et peuvent prendre jusqu'à trois jours pour se développer. Les signes neurologiques comprennent des vertiges, une désorientation, des troubles visuels, une perte de mémoire à court terme, une faiblesse motrice, des convulsions, une augmentation des sécrétions respiratoires et des dysrythmies (battements cardiaques irréguliers) mettant en danger la vie du patient. La mort est rare. Les troubles résultant d'une atteinte permanente du système nerveux central peuvent inclure une perte de mémoire à court terme et une neuropathie périphérique (faiblesse, engourdissement ou douleur résultant d'une atteinte nerveuse).

INTOXICATION DIARRHÉIQUE PAR LES MOLLUSQUES (DSP)

Certains dinoflagellés produisent une toxine connue sous le nom d'acide okadaïque qui peut provoquer un syndrome diarrhéique. Cette toxine peut endommager la muqueuse intestinale en la rendant très perméable à l'eau, ce qui provoque une diarrhée importante ainsi que des nausées, des vomissements et des crampes abdominales.

Les symptômes peuvent apparaître quelques minutes à une heure après l'ingestion de coquillages contaminés et peuvent durer environ un jour. Aucun symptôme potentiellement mortel n'a jamais été enregistré, mais une déshydratation grave peut survenir.

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INTOXICATION NEUROTOXIQUE PAR LES MOLLUSQUES (NSP)

La PSN est causée par une toxine appelée brevetoxine, produite naturellement par un dinoflagellé connu sous le nom de Karenia brevis. La brevetoxine peut provoquer divers symptômes neurologiques très similaires à ceux de la ciguatera. La PSN ne met généralement pas la vie en danger, mais l'hospitalisation est recommandée jusqu'à ce que toutes les autres causes possibles aient été écartées. Aux États-Unis et dans le golfe du Mexique, une fleur de Karenia brevis est généralement à l'origine du phénomène connu sous le nom de HAB.

Prévention

Les HAB sont présents dans le monde entier, tuant des millions d'animaux marins et affectant les pêcheries. Avant de récolter vos propres fruits de mer dans les zones côtières, renseignez-vous sur les endroits où des HAB sont susceptibles de se produire et évitez de consommer des coquillages et des poissons que vous avez vous-même pêchés dans des zones connues pour être touchées par des HAB. Les pêcheries commerciales sont généralement plus sûres que les petites pêcheries artisanales.

La National Oceanic and Atmospheric Administration (NOAA) dispose d'une page NOAA HAB (Red Tide) Watch sur Facebook. Ce système fournit des prévisions opérationnelles concernant les efflorescences algales nuisibles. Pour ceux qui ne sont pas sur Facebook, le portail Tides & Currents de la NOAA propose également un système de prévisions opérationnelles pour les HAB.

La Florida Fish and Wildlife Conservation Commission propose une ressource en ligne avec une carte actualisée des comptages de marée rouge dans l'État de Floride.

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Chapitre 4 : Annexe

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"La sécurité est une conséquence de l'éducation.

Le Divers Alert Network encourage les plongeurs de tous les niveaux de certification à suivre une formation aux premiers secours afin d'être prêts à réagir en cas de blessures en plongée, y compris celles liées à la vie marine. Le chapitre suivant détaille certaines des techniques de premiers secours et des traitements mentionnés dans le livre, notamment la thermolyse, les antivenins et la technique d'immobilisation par pression. Toutefois, il est important de souligner que la lecture et la compréhension de ces documents ne remplacent pas la formation aux premiers secours.

Si vous n'avez pas reçu de formation officielle, DAN vous recommande vivement de trouver un instructeur qualifié. Pour trouver un instructeur de premiers secours en cas de blessures causées par des espèces marines dangereuses, visitez le site Web du Annuaire des instructeurs DAN.

Dans ce chapitre, vous apprendrez ce qui suit :


Thermolyse

La thermolyse décrit l'utilisation de la chaleur pour décomposer des substances (thermo signifiant température, et lyse signifiant décomposition ou destruction). Pour ce faire, on immerge souvent la zone affectée dans de l'eau chaude.

Les protéines sont des composés organiques essentiels qui remplissent une vaste gamme de fonctions au sein des organismes vivants. La plupart des formes de vie vivent à des températures inférieures à 50°C (122°F).

Au-delà de cette température, leurs protéines subissent un dépliage irréversible de leur structure biomoléculaire tridimensionnelle. Ce processus, appelé dénaturation des protéines, a des conséquences néfastes sur leur fonction. L'application de chaleur peut dénaturer les venins qui sont composés de protéines, éliminant ainsi leur effet ou réduisant leur puissance.

Technique

Les recommandations standard pour la dénaturation des toxines en tant que mesure de premier secours prévoient l'immersion de la zone affectée dans de l'eau douce chaude à une température maximale de 45°C (113°F) pendant 30 à 90 minutes. Cette méthode peut fonctionner raisonnablement bien lorsque l'inoculation de toxines se fait au niveau de la peau, comme dans le cas d'une piqûre de méduse, mais elle sera moins efficace lorsque les toxines ont été inoculées au moyen de blessures plus profondes, comme c'est le cas avec les épines de poisson-lion. Bien qu'un raisonnement rapide puisse inciter à augmenter la température, l'application de températures plus élevées au niveau de la peau pour tenter d'atteindre la température souhaitée à un niveau plus profond présente un risque inacceptable de brûlure de la peau. En outre, la vasodilatation provoquée par l'exposition à des températures élevées peut accélérer le début de l'absorption et des effets systémiques.

Chaque cas est unique et nécessite une estimation de la profondeur à laquelle le venin a été injecté ; pour les inoculations superficielles, l'application de chaleur peut être utile pour gérer la douleur et dénaturer les toxines, alors que pour les inoculations plus profondes, la chaleur ne sert qu'à gérer la douleur.

Considérations sur les risques

Si vous tentez d'utiliser la thermolyse comme mesure de premier secours, minimisez le risque de lésions tissulaires locales pour le plongeur blessé en testant d'abord l'eau sur vous-même, à l'endroit même où le plongeur est blessé. Utilisez les températures les plus chaudes que vous pouvez tolérer et évitez les brûlures. Ne vous fiez pas à l'évaluation de la victime, car une douleur intense peut altérer sa capacité à évaluer la tolérance à la température.


Antivenin (Antivenin, Antivenene)

L'antivenin est un produit biologique utilisé dans le traitement des morsures ou des piqûres venimeuses (à ne pas confondre avec l'antidote). Bien que cela soit rare, les plongeurs amateurs peuvent être victimes d'une piqûre venimeuse causée par certains organismes marins, tels que le poisson-pierre ou la méduse-boîte, ce qui nécessite l'utilisation d'un antivenin. Les morsures venimeuses, comme celles des serpents de mer, sont encore plus rares.

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Qu'est-ce que l'antivenin ?

Les antivenins sont des produits biologiques dérivés du sang mis au point en injectant à un animal - généralement un cheval, une chèvre ou un mouton - des doses sublétales de venin. L'animal développe progressivement des anticorps contre le venin, qui peuvent ensuite être extraits de son sang sous forme de sérum pour être administrés à l'homme. Comme la plupart des produits dérivés du sang, les antivenins nécessitent une chaîne du froid ininterrompue (réfrigération adéquate depuis la production jusqu'à l'administration en passant par le stockage).

Risques Considérations

Bien qu'elle ne soit généralement pas une préoccupation pour les premiers intervenants, l'administration d'antivenins n'est pas sans risque. L'administration intraveineuse de sérums d'animaux peut provoquer un choc anaphylactique chez les personnes sensibles.

Qu'en est-il des auto-injecteurs d'antivenin ?

Le DAN est parfois interrogé sur les autoinjecteurs d'antivenins. D'un point de vue conceptuel, ces autoinjecteurs d'antivenins fonctionneraient de la même manière que les autoinjecteurs d'épinéphrine (comme EpiPen®) pour l'administration intramusculaire. L'idée est certes séduisante, mais les antivenins sont des produits dérivés du sang beaucoup plus complexes que l'épinéphrine. Ils ont donc une durée de conservation beaucoup plus courte et nécessitent une chaîne du froid ininterrompue. En outre, les antivenins sont administrés par voie intraveineuse, une technique qui dépasse les compétences des secouristes. Ces facteurs limitatifs rendent cette idée relativement impraticable sur le terrain.


Technique d'immobilisation par pression

La technique d'immobilisation par pression est une technique de premiers secours destinée à contenir le venin dans la zone mordue et à l'empêcher de passer dans la circulation centrale, où le venin pourrait affecter les organes vitaux. La technique consiste à exercer une pression pour empêcher le drainage lymphatique et une immobilisation pour empêcher le retour veineux (retour du sang vers le cœur) causé par l'action de pompage des muscles squelettiques.

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Technique

Utilisez un bandage élastique et une attelle pour exercer une pression et une immobilisation appropriées. Un tissu non élastique n'est pas idéal car il est difficile d'obtenir une pression optimale.

  1. Commencez à bander quelques centimètres au-dessus du point de morsure (entre la morsure et le cœur).
  2. Enroulez le bandage autour du membre en faisant des tours qui se chevauchent, en remontant le long du membre puis en redescendant au-delà du point de morsure.
  3. L'enveloppe doit être suffisamment serrée pour exercer une pression, mais vous devez conserver une sensibilité et une couleur normales, ainsi qu'un pouls palpable.
  4. Utilisez une attelle ou un substitut approprié pour immobiliser le membre.
  5. Si possible, maintenez les extrémités supérieures à l'aide d'une écharpe.

Le cœur et la plongée

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La santé cardiovasculaire est un élément essentiel de la sécurité de la plongée sous-marine. Cependant, la santé cardiaque peut se détériorer progressivement avec l'âge et mettre les plongeurs en danger. Ce livre couvre les concepts de base des fonctions cardiaques normales dans les activités physiques, les exigences de la plongée en matière de condition physique, la manière dont les maladies cardiaques peuvent affecter la condition physique en plongée et la manière dont les plongeurs peuvent maintenir leur capacité de condition physique.

Dans ce livre, vous découvrirez :


Crédits

Rédacteur en chef : Petar Denoble, MD, DSc
Rédacteur en chef : James Chimiak, MD

Chapitre 1 : Les bases du cœur et du système circulatoire

"Près d'un tiers des décès en plongée sont associés à un accident cardiaque aigu.

La plongée sous-marine est une activité récréative attrayante pour les personnes de tous âges. En effet, dans des conditions favorables, la plongée ne demande que peu d'efforts, ce qui permet aux non-initiés de penser qu'il s'agit d'un passe-temps sûr et sans effort. Mais il est essentiel de garder à l'esprit qu'au cours d'une plongée, des conditions et des circonstances périlleuses peuvent survenir et nécessiter un exercice vigoureux à tout moment.

L'immersion à elle seule est un facteur de stress pour le corps, en particulier pour le cœur et le système circulatoire. Les personnes dont la capacité d'exercice est limitée peuvent être poussées à leurs limites par la plongée, au point de subir des blessures graves, voire mortelles. Ce chapitre présente quelques informations de base sur le cœur en relation avec la plongée, afin de vous aider à rester en sécurité et en bonne santé lorsque vous plongez.

Dans ce chapitre, vous apprendrez ce qui suit :


Comment la plongée affecte-t-elle votre santé et votre système circulatoire ?

Illustration du cœur humain et du système cardiovasculaire supérieur

La plongée sous-marine vous expose à de nombreux effets, notamment l'immersion, le froid, les gaz hyperbares, la pression respiratoire élevée, l'exercice et le stress, ainsi qu'au risque de bulles de gaz circulant dans le sang après la plongée. La capacité du cœur à supporter un débit sanguin élevé diminue avec l'âge et les maladies. Avoir un cœur en bonne santé est de la plus haute importance pour votre sécurité lors de la plongée sous-marine, ainsi que pour votre capacité à faire de l'exercice en général et pour votre durée de vie. Les informations contenues dans ce livret sont destinées à vous aider à comprendre comment les maladies cardiaques peuvent vous affecter pendant que vous plongez et comment vous pouvez promouvoir une santé cardiaque optimale.

Effets de l'immersion

L'immersion dans une eau dont la température est proche de celle du corps humain expose ce dernier à un gradient de pression qui déplace le sang des vaisseaux des jambes vers ceux de la cage thoracique. Cela augmente le volume de sang dans votre poitrine de 700 millilitres. Votre cœur absorbe donc 6 à 8 onces (180 à 240 millilitres) de sang supplémentaires, ce qui entraîne un élargissement des quatre cavités, une augmentation de la pression dans l'oreillette droite, une augmentation de plus de 30 % du débit cardiaque et une légère augmentation de la pression artérielle globale.

Les barorécepteurs (capteurs qui perçoivent une variation de la pression artérielle) situés dans les principaux vaisseaux du corps réagissent à tous ces changements en réduisant l'activité du système nerveux sympathique, qui régit ce que l'on appelle communément la réaction de "lutte ou de fuite". En conséquence, votre fréquence cardiaque diminue et la concentration dans votre plasma de norépinéphrine, une hormone du système nerveux sympathique, baisse ; en réponse à la baisse de norépinéphrine, vos reins excrètent plus de sodium et votre production d'urine augmente.

Effets du froid

L'eau a une conductivité thermique élevée, c'est-à-dire que votre corps perd plus de chaleur lorsque vous êtes immergé dans l'eau que lorsque vous êtes dans l'air sec. Vous vous sentirez plus à l'aise à une température donnée de l'air que lorsque vous êtes immergé dans de l'eau à la même température. Lorsque votre corps perd de la chaleur, le rétrécissement des vaisseaux sanguins périphériques s'intensifie (phénomène connu sous le nom de "vasoconstriction périphérique"). Cela envoie plus de sang vers le cœur, ce qui augmente la pression de remplissage du côté droit du cœur et l'incite à pomper plus de sang. La constriction des petites artères du corps augmente également la résistance à la circulation du sang dans la périphérie du corps, ce qui augmente la pression artérielle, ce qui signifie que le cœur doit faire plus d'efforts pour maintenir un flux sanguin adéquat dans tout le corps.

Effets de la pression

Respirer de l'air sous pression, comme c'est le cas lors de la plongée sous-marine, affecte également le cœur et le système circulatoire. L'augmentation des niveaux d'oxygène entraîne une vasoconstriction, une augmentation de la pression artérielle et une réduction de la fréquence et du débit cardiaques. L'augmentation des niveaux de dioxyde de carbone - qui peut s'accumuler dans le corps lorsque vous faites de l'exercice pendant une plongée, en raison de la réduction de la ventilation pulmonaire causée par des gaz denses - peut augmenter le flux sanguin dans le cerveau, ce qui peut accélérer la toxicité de l'oxygène si vous respirez un mélange de gaz hyperoxique (avec un niveau élevé d'oxygène).

Effets de l'exercice

La plongée peut être très exigeante sur le plan physique, mais les plongeurs amateurs ont la possibilité de choisir des conditions de plongée et des activités qui ne nécessitent généralement pas beaucoup d'efforts. Néanmoins, toute plongée exige de l'organisme une certaine quantité d'énergie métabolique. Par exemple, nager lentement et tranquillement en surface représente une activité d'intensité modérée (voir le tableau 2 à la page 11), tandis que nager avec des palmes en surface demande jusqu'à 40 % d'énergie en moins que nager pieds nus. Mais l'ajout d'un équipement de plongée augmente la résistance du nageur et donc le coût énergétique de la natation. Un article publié en 1996 dans la revue Medicine & Science in Sports & Exercise a montré que le port d'une seule bouteille de plongée peut augmenter la consommation d'énergie d'un plongeur de 25 % par rapport à une nage en surface à la même vitesse, et que l'utilisation d'une combinaison étanche peut entraîner une augmentation supplémentaire de 25 % de la consommation d'énergie.

La plupart des plongées en flottabilité neutre et sans courant ne nécessitent que de courts intervalles de natation intermittente à un rythme lent et représentent donc un exercice d'intensité faible à modérée. L'intensité de l'exercice est mesurée par une valeur connue sous le nom d'équivalent métabolique (MET), 1 MET représentant la quantité d'énergie consommée au repos. (Voir page 11 pour une description détaillée du calcul des MET.) Il est suggéré que les plongeurs soient capables de soutenir un exercice de 6 MET pendant une période de 20 à 30 minutes. Étant donné que les personnes ne peuvent soutenir qu'environ 50 % de leur capacité d'exercice maximale pendant une période prolongée, il est recommandé que les plongeurs soient en mesure de réussir un test d'effort à 12 MET.

Effets du stress

Le système nerveux autonome (SNA) - le système en grande partie involontaire qui régule les fonctions internes, telles que le rythme cardiaque, le rythme respiratoire et la digestion - est également affecté par la plongée. Le système sympathique régit la réaction de lutte ou de fuite du corps, tandis que le système parasympathique régit les fonctions de repos et aide le corps à conserver l'énergie. Chez les personnes en bonne santé, la plongée augmente généralement les effets parasympathiques, en préservant le rythme cardiaque et une mesure connue sous le nom de variabilité du rythme cardiaque. En revanche, une plongée perçue comme stressante pousse le SNA dans l'autre sens, ce qui signifie que les effets sympathiques prévalent, entraînant une augmentation de la fréquence cardiaque, une diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque et une augmentation du risque d'arythmie.

Effets indésirables graves

La plupart des effets de la plongée sur le cœur et le système circulatoire relèvent de la capacité d'adaptation de l'organisme, mais des effets indésirables graves peuvent parfois se produire. Une réaction connue sous le nom de bradyarythmie (rythme cardiaque très lent et irrégulier) peut provoquer une mort subite lors de la mise à l'eau d'un plongeur, en particulier chez les personnes souffrant d'une anomalie préexistante du rythme cardiaque. À l'inverse, la tachyarythmie (rythme cardiaque très rapide et irrégulier) peut également provoquer une mort subite, en particulier chez les plongeurs souffrant d'une maladie cardiaque structurelle ou ischémique. Le surmenage ou les effets du stress peuvent solliciter le cœur et entraîner des manifestations aiguës d'une cardiopathie ischémique qui n'avait pas été diagnostiquée auparavant.

La plongée en apnée peut avoir des effets cardiaques néfastes particulièrement graves ; ces effets se produisent en succession rapide dans un délai de deux heures.
Le réflexe de plongée est une réaction de l'organisme connue sous le nom de "réflexe de plongée". Ses éléments les plus significatifs sont la bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque) ;
la réaction de vasoconstriction périphérique décrite ci-dessus ; et l'hypoxie progressive (ou l'absence d'un apport adéquat d'oxygène).
oxygène). Pour éviter l'éclatement d'un poumon, les plongeurs ne doivent pas retenir leur respiration pendant la remontée.

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Santé cardiaque et risque de décès en plongée

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Les statistiques montrent qu'environ un tiers des décès en plongée sont associés à un accident cardiaque aigu. Dans une étude récente des membres du DAN, l'incidence des décès liés à la plongée est de 16 pour 100 000 plongeurs par an, et celle des décès liés à la plongée dus à des causes cardiaques est de près d'un tiers de ce chiffre, soit 5 pour 100 000 plongeurs par an. Il est particulièrement intéressant de noter que le risque de décès d'origine cardiaque en plongée est 10 fois plus élevé chez les plongeurs de plus de 50 ans que chez ceux de moins de 50 ans. En effet, l'étude des membres du DAN a montré une augmentation continue du risque avec l'âge. Si certains événements cardiaques présumés peuvent être provoqués par des activités ou des situations spécifiques à la plongée, d'autres événements cardiaques peuvent ne pas être causés par une plongée, dans la mesure où la mort cardiaque subite survient également lors de la pratique de la natation en surface ou d'activités sportives terrestres de toutes sortes, et même au repos ou pendant le sommeil.

Les infarctus aigus du myocarde (communément appelés "crises cardiaques") provoqués par l'effort - par exemple en nageant à contre-courant, dans de fortes vagues ou dans des conditions de flottabilité négative excessive - sont probablement à l'origine de certains décès provoqués par la plongée. Les crises cardiaques sont causées par un apport sanguin insuffisant aux muscles du cœur ; les crises cardiaques liées à la plongée se produisent généralement chez des hommes d'âge moyen souffrant d'une maladie coronarienne non diagnostiquée.

La plongée (ou simplement l'immersion) peut également provoquer des arythmies aiguës, ou des troubles du rythme cardiaque, qui peuvent également entraîner une mort subite. Les arythmies sont plus susceptibles de causer la mort chez les plongeurs plus âgés. Comme l'explique le Dr Carl Edmonds dans son livre Diving and Subaquatic Medicine, et comme le confirment les données du DAN, "la victime semblait souvent calme juste avant son effondrement final. Certaines étaient anormalement fatiguées ou se reposaient, après s'être dépensées, ou étaient remorquées à ce moment-là, ce qui laisse supposer un certain degré d'épuisement. Certains ont agi comme s'ils ne se sentaient pas bien avant leur effondrement final. Certains se sont plaints de difficultés respiratoires quelques secondes seulement avant l'effondrement, tandis que d'autres ont signalé sous l'eau qu'ils avaient besoin de respirer en binôme, mais ont refusé le régulateur qui leur était proposé. Les explications de la dyspnée comprennent l'hyperventilation psychogène, la stimulation respiratoire induite par le système nerveux autonome et l'œdème pulmonaire, ce dernier ayant été démontré à l'autopsie. Dans tous les cas, l'alimentation en air était suffisante, ce qui suggère que la dyspnée n'était pas liée à des problèmes d'équipement. Certaines victimes ont perdu connaissance sans donner de signal à leur compagnon, tandis que d'autres ont demandé de l'aide de manière calme.

L'incidence de la mort cardiaque subite (MSC) augmente également avec l'âge. Les profils de MSC sont similaires chez les plongeurs et dans la population générale ; néanmoins, il est important que les plongeurs n'écartent pas la possibilité d'une relation de cause à effet entre la plongée et la MSC. Les cas de mort subite du plongeur sans facteur provoquant externe évident sont plus fréquents chez les plongeurs plus âgés. Les examens post-mortem des victimes de SCD sont plus susceptibles de révéler des signes de maladies cardiaques insoupçonnées qu'un événement déclencheur spécifique. La meilleure façon de prévenir les maladies cardiaques est donc de prévenir les maladies cardiaques et de maintenir une bonne condition physique et un bon état de santé à mesure que l'on vieillit.


Comprendre le concept de capacité d'exercice aérobie

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Votre capacité à pratiquer une activité physique soutenue dépend de la quantité d'énergie que votre corps peut produire par un processus utilisant l'oxygène, appelé capacité aérobie. Votre capacité aérobie individuelle dépend du bon fonctionnement de votre système cardiovasculaire, c'est-à-dire de votre cœur et de vos vaisseaux sanguins. C'est le système qui fait circuler le sang dans les poumons, où il est chargé d'oxygène, et qui le distribue ensuite à toutes les parties du corps, où l'oxygène maintient la vie, nourrit les muscles et renforce la capacité à faire de l'exercice. Le "moteur" du système circulatoire est le cœur. Le cœur est une pompe composée de tissus vivants : des muscles, des tissus de soutien et un système de conduction qui produit les signaux électriques qui stimulent l'action de pompage du cœur. Un cœur vide pèse en moyenne un peu plus d'une demi-livre (250 à 300 grammes) chez les femmes et entre deux tiers et trois quarts de livre (300 à 350 grammes) chez les hommes. Il comporte quatre cavités : l'oreillette droite, le ventricule droit, l'oreillette gauche et le ventricule gauche.

Les oreillettes reçoivent le sang à basse pression. L'oreillette droite reçoit le sang veineux qui revient au cœur en provenance de tout le corps après avoir été appauvri en oxygène. L'oreillette gauche reçoit le sang des poumons qui revient au cœur après avoir été enrichi en oxygène. Les ventricules assurent la majeure partie du pompage. Le ventricule droit pompe le sang vers et dans les poumons, tandis que le ventricule gauche maintient la circulation du sang dans tout le corps, vers tous les organes et tissus. Le sang ne circule dans le cœur que dans une seule direction, grâce à un système de valves qui s'ouvrent et se ferment au bon moment. L'effort que doit fournir le cœur varie en fonction de nombreux facteurs, dont le niveau d'activité.

En moyenne, le cœur humain pompe environ 70 millilitres de sang par battement de cœur, une mesure connue sous le nom de "volume systolique".

Le cœur d'un individu au repos bat en moyenne 72 fois par minute (c'est la "fréquence cardiaque"), ce qui se traduit par le débit cardiaque suivant :

  • 5 litres de sang par minute.
  • 1 900 gallons (7 200 litres) par jour.
  • 700 000 gallons (2 628 000 litres) par an.
  • 48 millions de gallons (184 millions de litres) sur une durée de vie moyenne de 70 ans.

Et cette production ne sert qu'à répondre aux besoins métaboliques de base de l'organisme au repos : environ 3,5 millilitres d'oxygène par kilogramme de masse corporelle et par minute. Ce taux métabolique au repos est désigné par un équivalent métabolique, exprimé par "1 MET". Lorsque vous faites de l'exercice, les muscles de votre corps ont besoin de plus d'oxygène, de sorte que votre flux sanguin augmente pour répondre à ce besoin ; votre fréquence cardiaque peut être multipliée par trois et votre volume d'éjection systolique peut doubler. Le débit cardiaque d'une personne de condition physique moyenne passe ainsi d'environ 5 litres par minute à 15-20 litres par minute, et celui d'un athlète de haut niveau à 40 litres par minute. Non seulement le flux sanguin augmente, mais une plus grande quantité d'oxygène est extraite de chaque unité de sang. En conséquence de ces changements, le niveau métabolique d'une personne de condition physique moyenne s'exerçant à sa capacité maximale augmente à environ 12 MET, et celui d'un athlète de haut niveau courant un mile en 4:17 (ou à une allure de 22,5 kilomètres par heure) peut augmenter à 23 MET.


Les effets du vieillissement sur le système cardiovasculaire

La capacité d'un individu à maintenir un niveau élevé d'exercice pendant une période prolongée diminue avec l'âge, même s'il est en bonne santé. Ce déclin peut être ralenti par un exercice régulier, mais il ne peut être évité complètement. Le déclin est causé par un affaiblissement des fonctions de tous les systèmes de l'organisme, bien que l'accent soit mis ici sur le cœur.

Le cœur possède un système de stimulation qui contrôle le rythme cardiaque et régule les signaux électriques qui stimulent l'action de pompage du cœur. Avec le temps, ce stimulateur naturel perd certaines de ses cellules et certaines de ses voies électriques peuvent être endommagées. Ces changements peuvent entraîner un léger ralentissement du rythme cardiaque au repos et une plus grande sensibilité aux rythmes anormaux (dont le plus courant est connu sous le nom de "fibrillation auriculaire").

Avec l'âge, toutes les structures du cœur deviennent également plus rigides. Les muscles du ventricule gauche deviennent plus épais, le cœur peut augmenter légèrement en taille et le volume du ventricule gauche peut diminuer. Par conséquent, le cœur peut se remplir et se vider plus lentement, mettant ainsi moins de sang en circulation. L'augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque en réponse à l'activité physique est également réduite, et la fréquence cardiaque maximale diminue. La baisse de la fréquence cardiaque maximale semble être plus importante que la moyenne chez les personnes sédentaires et chez celles qui souffrent d'une maladie cardiovasculaire manifeste.

Tableau - Fréquence cardiaque maximale par âge
* La formule traditionnelle de calcul de la fréquence cardiaque maximale, proposée dans les années 1970, était de 220 moins l'âge de l'individu.
+ Tanaka et ses coauteurs ont proposé en 2001 une formule actualisée pour les non-fumeurs en bonne santé de 208 moins 7/10e de l'âge de l'individu.
Source : Modifié à partir de "Age-predicted maximal heart rate revisited" par H. Tanaka H et al. Journal of the American College of Cardiology ; 2001 ; Vol. 37 ; pages 153-156

Le système nerveux autonome change également avec l'âge. Normalement, sa composante parasympathique fixe le niveau de la fréquence cardiaque au repos, tandis que sa composante sympathique régit le cœur en prévision et en réponse à l'activité physique, en stimulant une augmentation opportune et appropriée du flux sanguin pour soutenir l'activité. Les ajustements continus entre les systèmes sympathique et parasympathique entraînent d'infimes variations de la fréquence cardiaque (un facteur connu sous le nom de "variabilité de la fréquence cardiaque") qui se manifestent battement par battement - le type de régulation sensible qui est la signature d'un système de contrôle sain. Cependant, avec l'âge, la contribution du système parasympathique diminue, l'activité du système sympathique augmente, même au repos, la variabilité de la fréquence cardiaque disparaît et le rythme cardiaque est plus susceptible d'être perturbé. Cette diminution de la variabilité de la fréquence cardiaque liée à l'âge et l'augmentation de la fréquence cardiaque au repos (due au déclin de l'activité parasympathique) sont responsables d'un risque 2,6 fois plus élevé de mort subite du nourrisson.


Calcul de l'intensité de l'activité physique

Tableau 2. Besoins énergétiques métaboliques moyens pour certaines activités physiques

L'intensité d'une activité physique peut être calculée directement en mesurant la quantité d'oxygène utilisée pour le métabolisme énergétique (un facteur abrégé en VO2(abréviation de "volume d'oxygène") par minute d'exercice, ou indirectement en mesurant votre fréquence cardiaque et en utilisant cette valeur comme indice de la pression exercée par votre effort sur votre cœur et vos poumons.

Mesure directe de l'intensité de l'exercice

La quantité d'énergie que vous utilisez à un moment donné est proportionnelle à la quantité d'oxygène dont votre corps a besoin. Au repos, une personne moyenne en bonne santé consomme environ 3,5 millilitres d'oxygène par kilogramme de poids corporel par minute ; c'est ce que l'on appelle le "taux métabolique au repos". Le coût énergétique d'une activité physique peut être exprimé comme un multiple du taux métabolique au repos ; c'est ce que l'on appelle "l'équivalent métabolique de la tâche", ou simplement l'équivalent métabolique, et qui est abrégé en MET.

Un individu de condition physique moyenne peut multiplier par 12 son taux métabolique (exprimé en "12 MET"), tandis que les athlètes de haut niveau peuvent dépasser une augmentation de 20 MET.

Le tableau ci-contre présente des exemples d'activités classées comme étant d'intensité légère, modérée ou vigoureuse, en fonction de la quantité d'énergie nécessaire pour les réaliser.

Sources : "Compendium of physical activities : an update of activity codes and MET intensities" ; "Oxygen consumption in underwater swimming" ; et "Oxygen uptake studies of divers when fin swimming with maximum effort at 6-176 feet" (voir la liste de autres lectures à la page 53 pour plus de détails sur ces sources).

La capacité aérobie maximale d'un individu est exprimée par l'absorption maximale d'oxygène lors d'un exercice complet (abrégée en "VO2 max"). Mesure de la VO2 La réalisation d'un test d'exercice maximal exige de suivre des protocoles stricts dans un laboratoire de performance sportive - une procédure connue sous le nom de "test d'exercice maximal". La réalisation de ces tests est longue et coûteuse, c'est pourquoi ils ne sont utilisés que dans des situations particulières.

L'électrocardiogramme mesure la fréquence cardiaque

Estimation indirecte de l'intensité de l'exercice

Il est également possible de faire une estimation relative de l'intensité d'une activité en mesurant ses effets sur la fréquence cardiaque et la fréquence respiratoire. Cela peut se faire de plusieurs manières.

Test de parole : Si une personne en bonne santé peut parler mais pas chanter pendant qu'elle fait de l'exercice, on considère que l'activité est d'intensité modérée. Une personne engagée dans une activité d'intensité vigoureuse n'est pas en mesure de prononcer plus de quelques mots sans s'arrêter pour respirer. Si vous devez reprendre votre souffle et ne pouvez pas parler pendant un exercice généralement considéré comme d'intensité modérée, cela signifie que votre capacité physique est inférieure à la moyenne.

Test de fréquence cardiaque : Votre fréquence cardiaque augmente régulièrement à mesure que l'intensité de votre activité augmente (bien que la fréquence cardiaque maximale que vous êtes capable d'atteindre diminue avec l'âge). Vous pouvez calculer la fréquence cardiaque maximale moyenne des personnes en bonne santé de votre âge en soustrayant votre âge de 220. Par exemple, la fréquence cardiaque maximale d'une personne de 50 ans se calcule comme suit : 220 - 50 = 170 battements par minute (bpm). Vous pouvez ensuite utiliser votre fréquence cardiaque réelle pour estimer l'intensité relative des différentes activités que vous pratiquez et pour estimer indirectement votre capacité maximale d'exercice. Les experts recommandent souvent d'atteindre et de maintenir une certaine fréquence cardiaque pour améliorer ou maintenir sa forme physique.

Test d'exercice sous-maximal : Un test d'exercice sous-maximal peut être utilisé pour déterminer votre capacité d'exercice maximale sans dépasser 85 % de la fréquence cardiaque maximale estimée pour votre âge. Pour réaliser ce test, il faut augmenter progressivement l'intensité de l'exercice, selon un protocole défini, tout en surveillant la fréquence cardiaque. Lorsque vous atteignez la fréquence cardiaque cible, vous arrêtez l'exercice et votre capacité maximale d'exercice peut alors être extrapolée à l'aide de différentes méthodes. Toutefois, en raison des variations de la relation entre la fréquence cardiaque et l'intensité de l'exercice en fonction de l'âge, du niveau de forme physique et d'autres facteurs, une estimation indirecte de la capacité aérobie maximale n'a qu'une valeur limitée. Néanmoins, ce test reste un outil clinique précieux pour évaluer la tolérance d'un individu à l'exercice et la probabilité qu'il soit atteint d'une cardiopathie ischémique.


Recommandations en matière d'activité physique

Les adultes ont besoin de deux types d'activité régulière pour maintenir ou améliorer leur santé : l'aérobic et la musculation. Le document 2008 Physical Activity Guidelines for Americans des Centers for Disease Control and Prevention recommande au moins deux heures et demie par semaine d'exercices aérobiques d'intensité modérée pour obtenir des effets bénéfiques sur la santé, et cinq heures par semaine pour obtenir des effets bénéfiques supplémentaires sur la condition physique. Il est tout aussi important de pratiquer des activités de renforcement musculaire au moins deux jours par semaine que des exercices d'aérobic.

Les activités physiques sont généralement classées selon leur intensité dans l'une des quatre catégories suivantes :

  • LE COMPORTEMENT SÉDENTAIRE : Le comportement sédentaire fait référence aux activités qui n'augmentent pas substantiellement la fréquence cardiaque ou la dépense énergétique au-dessus du niveau de repos ; cette catégorie comprend des activités telles que dormir, s'asseoir, s'allonger et regarder la télévision. Ces activités impliquent une dépense énergétique de 1,0 à 1,5 MET.
  • UNE ACTIVITÉ PHYSIQUE D'INTENSITÉ LÉGÈRE : L'activité physique légère - qui est souvent regroupée avec le comportement sédentaire mais constitue en fait un niveau d'activité distinct - implique une dépense énergétique comprise entre 1,6 et 2,9 MET et fait monter la fréquence cardiaque à moins de 50 % de la fréquence cardiaque maximale. Il englobe des activités telles que la marche lente, le travail de bureau, la cuisine et la vaisselle.
  • UNE ACTIVITÉ PHYSIQUE D'INTENSITÉ MODÉRÉE : L'activité physique qui augmente la fréquence cardiaque entre 50 % et 70 % de la fréquence cardiaque maximale est considérée comme étant d'intensité modérée. Par exemple, la fréquence cardiaque maximale d'une personne de 50 ans est estimée à 170 battements par minute (bpm), de sorte que les niveaux de 50 % et 70 % seraient de 85 bpm et 119 bpm. Cela signifie qu'une activité d'intensité modérée pour les personnes de 50 ans est une activité qui maintient leur fréquence cardiaque entre 85 bpm et 119 bpm. En revanche, la fréquence cardiaque maximale des trentenaires est estimée à 190 bpm, ce qui signifie qu'une activité d'intensité modérée fait monter leur fréquence cardiaque entre 95 bpm et 133 bpm.
  • UNE ACTIVITÉ PHYSIQUE D'INTENSITÉ VIGOUREUSE : Une activité d'intensité vigoureuse est une activité qui augmente la fréquence cardiaque entre 70 % et 85 % de la fréquence cardiaque maximale. Pour les personnes âgées de 60 ans, cette fréquence se situe entre 122 et 136 bpm ; pour les personnes âgées de 25 ans, elle se situe entre 136 et 167 bpm.

Des recommandations détaillées en matière d'activité physique sont disponibles à l'adresse suivante cdc.gov/physicalactivity/everyone/guidelines.

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Examen préalable à l'activité

La pratique d'une activité physique est bénéfique pour la santé, mais le passage d'un mode de vie sédentaire à une activité physique, ou l'augmentation du niveau d'activité habituel, peut être associé à un risque accru, en particulier chez les personnes souffrant d'une maladie cardiaque préexistante. La plongée sous-marine implique généralement une activité physique d'intensité modérée, mais il peut arriver que des situations exigent une activité d'intensité élevée. En outre, la plongée sous-marine sollicite le système cardiovasculaire de diverses manières qui peuvent mettre en danger la vie des personnes souffrant de maladies cardiaques ou ayant une faible capacité à faire de l'exercice.

Un outil courant de dépistage avant l'activité est la déclaration médicale et les directives du Conseil de formation à la plongée récréative (RSTC). Le questionnaire du RSTC porte sur les antécédents médicaux, ainsi que sur les symptômes et les signes de maladies chroniques et aiguës. Si les candidats plongeurs présentent l'une des affections énumérées, il leur est conseillé de consulter un médecin afin d'obtenir une évaluation médicale de leur aptitude à la plongée. La plupart des opérateurs de plongée utilisent le formulaire RSTC pour sélectionner leurs clients. Si vous cochez des conditions nécessitant une évaluation médicale mais que vous ne pouvez pas présenter un document attestant d'un examen récent qui vous a autorisé à plonger, vous risquez de ne pas pouvoir plonger. Vous devez donc remplir la déclaration médicale du RSTC avant tout voyage au cours duquel vous prévoyez de plonger et, si nécessaire, obtenir une évaluation écrite d'un médecin connaissant bien la médecine de plongée - et l'emporter avec vous lors de votre voyage.

N'oubliez pas qu'il est de la plus haute importance que vous soyez honnête en remplissant le questionnaire : C'est vous qui détenez les clés de votre participation en toute sécurité à toute activité physique, y compris la plongée sous-marine.

En outre, quel que soit leur état de santé, il est conseillé aux hommes de 45 ans et plus et aux femmes de 50 ans et plus de faire le point sur leur état de santé chaque année avec leur médecin traitant. Tous les plongeurs présentant des facteurs de risque de maladie cardiaque doivent consulter leur médecin traitant avant de pratiquer la plongée et veiller à suivre les conseils qu'il leur donne.


Mise en perspective des risques et des bénéfices de l'activité physique

des personnes portant des baskets qui courent sur l'herbe par une journée ensoleillée

En général, la pratique d'une activité physique régulière réduit le risque de décès par maladie cardiaque, mais chez les personnes sensibles, une activité vigoureuse peut augmenter le risque d'infarctus aigu du myocarde (crise cardiaque) ou de mort subite d'origine cardiaque (MSC). Les personnes atteintes d'athérosclérose avancée - une maladie qui se traduit par un rétrécissement des artères dû à l'accumulation de dépôts graisseux sur leurs parois internes - sont particulièrement exposées à ces risques.

L'incidence de l'infarctus aigu du myocarde et du décès par crise cardiaque est la plus élevée chez les personnes généralement sédentaires, en particulier celles qui pratiquent une activité physique inhabituelle. Un article publié dans le New England Journal of Medicine a montré que les hommes habituellement sédentaires avaient 56 fois plus de risques de mourir d'un accident cardiaque pendant ou après un exercice physique intense qu'au repos ; en revanche, les hommes très actifs physiquement n'avaient que cinq fois plus de risques de mourir pendant ou après un exercice physique intense qu'au repos. Un autre article du New England Journal of Medicine rapporte qu'un infarctus aigu du myocarde est 50 fois plus probable pendant ou peu après un exercice physique vigoureux chez les sujets les moins actifs que chez les plus actifs.

Ainsi, s'il est conseillé aux personnes sédentaires de changer leur mode de vie et de pratiquer un exercice physique régulier - en commençant par des activités de faible intensité et en augmentant progressivement l'intensité de l'exercice -, elles peuvent avoir besoin d'un dépistage avant l'activité. Les personnes ayant des problèmes de santé ont besoin d'un certificat médical et, de préférence, d'un entraîneur professionnel. Les personnes présentant un risque élevé de problèmes cardiaques doivent s'abstenir de pratiquer certaines activités. Pour des lignes directrices pertinentes, lire "Quand consulter un professionnel de la santé avant de pratiquer une activité physique".

Il est toutefois important de souligner que même les pratiques les plus restrictives ne pourront jamais empêcher complètement les événements cardiovasculaires associés à l'exercice. Il est donc essentiel que les personnes qui font de l'exercice reconnaissent et signalent les symptômes qui précèdent souvent un événement cardiaque ; ces symptômes sont connus sous le nom de "symptômes prodromiques" et peuvent inclure un ou plusieurs des éléments suivants :

  • Douleur thoracique (appelée "angine de poitrine").
  • Augmentation de la fatigue.
  • Indigestion, brûlures d'estomac ou autres symptômes gastro-intestinaux.
  • Essoufflement excessif.
  • Douleur à l'oreille ou au cou.
  • Un sentiment de malaise vague.
  • Infections des voies respiratoires supérieures.
  • Vertiges, palpitations ou maux de tête sévères.

Il a été démontré que de tels symptômes sont présents chez 50 % des joggeurs, 75 % des joueurs de squash, 81 % des coureurs de fond et 60 % des plongeurs sous-marins qui meurent en faisant de l'exercice. Les personnes qui font de l'exercice doivent être conscientes de ces faits, et les médecins doivent interroger les patients lors des examens médicaux sur leurs habitudes en matière d'exercice et sur leur connaissance des symptômes prodromiques. Les plongeurs qui présentent l'un des symptômes susmentionnés au cours d'un exercice physique doivent faire l'objet d'une évaluation médicale avant de reprendre la plongée.

Suivant : Chapitre 2 - Facteurs de risque des maladies cardiovasculaires >

Chapitre 4 : La cardiopathie ischémique

"Les maladies cardiaques se développent 7 à 10 ans plus tard chez les femmes que chez les hommes.

L'ischémie est un terme qui signifie qu'une partie du corps est insuffisamment irriguée par le sang. La cardiopathie ischémique signifie donc que le muscle cardiaque n'est pas suffisamment irrigué. Elle est presque toujours causée par l'athérosclérose (un rétrécissement des artères dû à des dépôts de graisse sur leurs parois internes) dans les artères coronaires (les artères qui alimentent le muscle cardiaque), et c'est la cause la plus fréquente de maladie cardiaque. La prévalence de l'ischémie augmente avec l'âge. La première manifestation d'une cardiopathie ischémique est parfois une crise cardiaque mortelle, mais la présence de la maladie peut être signalée par des symptômes qui doivent inciter à prendre des mesures de sauvetage. Connaître ces symptômes peut permettre de vivre plus longtemps. Et prévenir les maladies cardiaques en général signifie vivre plus heureux - sans symptômes ni limitations fonctionnelles.

Dans ce chapitre, vous apprendrez ce qui suit :


L'athérosclérose

Illustration de la progression de l'athérosclérose

L'athérosclérose est communément appelée "durcissement des artères". Elle résulte du dépôt de cholestérol et d'autres matières grasses sur les parois internes des artères. L'athérosclérose se manifeste différemment selon les artères touchées : elle provoque la maladie coronarienne dans le cœur, l'athérosclérose cérébrovasculaire dans le cerveau et la maladie artérielle périphérique (MAP) dans les membres.

Les parois des artères, en réponse au dépôt de matière grasse, s'épaississent également. Il en résulte une réduction progressive du flux sanguin dans les vaisseaux affectés. Ces effets sont particulièrement néfastes pour le cœur ; la maladie coronarienne est la principale cause de décès aux États-Unis et dans d'autres pays industrialisés.

De nombreux facteurs contribuent au développement de l'athérosclérose, notamment une alimentation riche en graisses et en cholestérol, le tabagisme, l'hypertension, l'âge avancé et les antécédents familiaux. Les femmes en âge de procréer sont généralement moins exposées au risque d'athérosclérose en raison des effets protecteurs des œstrogènes.

Les médicaments généralement utilisés pour traiter l'athérosclérose comprennent la nitroglycérine (qui est également utilisée dans le traitement de l'angine de poitrine), les inhibiteurs calciques et les bêtabloquants (qui sont également utilisés dans le traitement de l'hypertension artérielle ; voir "Antihypertenseurs" pour plus d'informations sur ces médicaments). Parfois, les personnes atteintes de coronaropathie peuvent avoir besoin de ce que l'on appelle une procédure de revascularisation, pour rétablir l'apport sanguin - généralement un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie. Si l'intervention est réussie, la personne peut reprendre la plongée après une période de guérison et une évaluation cardiovasculaire approfondie (voir "Problèmes liés aux pontages coronariens").

Effet sur la plongée

Une coronaropathie symptomatique ne permet pas de plonger en toute sécurité : ne plongez pas si vous souffrez de coronaropathie. La maladie entraîne une diminution de l'apport de sang - et donc d'oxygène - au tissu musculaire du cœur. L'exercice physique augmente les besoins en oxygène du cœur. Le fait de priver le cœur d'oxygène peut entraîner des anomalies du rythme cardiaque et/ou un infarctus du myocarde (une crise cardiaque). Le symptôme classique de la maladie coronarienne est la douleur thoracique, surtout après un effort. Malheureusement, de nombreuses personnes ne présentent aucun symptôme avant d'être victimes d'une crise cardiaque.

Les antécédents d'accident vasculaire cérébral (AVC) ou de "mini-AVC", appelés accidents ischémiques transitoires (AIT), sont également, dans la plupart des cas, incompatibles avec la pratique de la plongée en toute sécurité.

Les maladies cardiovasculaires sont une cause importante de décès chez les plongeurs. Les plongeurs plus âgés et ceux qui présentent des facteurs de risque importants de maladie coronarienne doivent faire l'objet d'évaluations médicales régulières et subir des examens de dépistage appropriés, tels qu'une épreuve d'effort sur tapis roulant.


Infarctus du myocarde

Lorsque l'une des artères alimentant le cœur se bouche, un infarctus du myocarde, ou crise cardiaque, se produit si l'obstruction (ou "infarctus") n'est pas éliminée rapidement. Le muscle cardiaque alimenté par cette artère manque alors d'oxygène et finit par mourir. Si l'infarctus est suffisamment important, la capacité du cœur à pomper le sang est compromise et la circulation vers tous les autres organes critiques du corps est affectée. Le système électrique du cœur peut également être affecté, entraînant un rythme anormal connu sous le nom de fibrillation ventriculaire.

Anatomie d'une crise cardiaque (illustration)

La principale cause de l'infarctus du myocarde est la maladie coronarienne, c'est-à-dire un rétrécissement progressif des artères qui alimentent le cœur en sang. À terme, un morceau des plaques graisseuses fixées sur les parois internes des artères peut se détacher et se loger dans un vaisseau plus petit, entraînant une occlusion totale. La maladie coronarienne touche 3 millions d'Américains et en tue plus de 700 000 chaque année ; c'est la maladie mortelle la plus répandue. Une obstruction entraînant un infarctus du myocarde peut également être causée par une bulle de gaz ou un caillot à l'intérieur d'un vaisseau sanguin. Mais quelle que soit la cause de l'occlusion, cela signifie que l'oxygène nécessaire au muscle cardiaque ne peut plus être fourni par le vaisseau obstrué.

Les symptômes classiques de l'infarctus du myocarde sont une douleur thoracique irradiante (angine de poitrine) ou une douleur dans la mâchoire ou le bras gauche. D'autres symptômes comprennent des palpitations cardiaques, des vertiges, des indigestions, des nausées, des sueurs, une peau froide et moite et un essoufflement.

Si l'on soupçonne un infarctus du myocarde, il est essentiel d'appeler les services médicaux d'urgence et d'évacuer la personne touchée vers un hôpital. Dans l'intervalle, il convient de maintenir la personne au calme et de lui administrer de l'oxygène. À l'hôpital, les options de traitement comprennent une prise en charge médicale conservatrice, des médicaments anticoagulants, un cathétérisme cardiaque ou la pose d'un stent, voire un pontage aorto-coronarien.

La prévention de l'infarctus du myocarde passe par le traitement de tous les facteurs de risque, tels que l'obésité, le diabète, l'hypertension ou le tabagisme. Une alimentation saine et une activité physique régulière sont également des moyens de prévention importants.

Effet sur la plongée

Toute personne souffrant d'une coronaropathie ischémique active ne doit pas plonger. Les changements physiologiques impliqués dans la plongée, ainsi que l'exercice et le stress de la plongée, peuvent déclencher une cascade d'événements conduisant à un infarctus du myocarde, à une perte de connaissance ou à un arrêt cardiaque soudain dans l'eau. Les plongeurs qui ont été traités et évalués par un cardiologue peuvent choisir de continuer à plonger au cas par cas ; les aspects essentiels d'une telle évaluation comprennent la capacité d'exercice de l'individu et tout signe d'ischémie pendant l'exercice, d'arythmie ou de lésion du muscle cardiaque.


Pontages aorto-coronariens

Un pontage coronarien est la correction chirurgicale d'une obstruction dans une artère coronaire ; il est réalisé en attachant (ou "greffant") sur le vaisseau endommagé un morceau d'une veine ou d'une artère provenant d'une autre partie du corps, de manière à contourner l'obstruction.

Illustration d'un pontage coronarien

Les médecins pratiquent cette intervention des centaines de fois par jour, dans tout le pays, soit plus d'un demi-million de fois par an. Si le pontage est réussi, l'individu devrait être débarrassé des symptômes de la maladie coronarienne et le muscle cardiaque devrait à nouveau bénéficier d'un apport normal de sang et donc d'oxygène.

Une artère coronaire obstruée peut également être traitée par une procédure moins invasive, l'angioplastie coronaire. Elle consiste à insérer un cathéter muni d'un minuscule ballon à son extrémité dans la zone de l'obstruction, puis à gonfler le ballon pour ouvrir l'artère. Cette procédure ne nécessite pas d'ouverture du thorax et peut être réalisée en ambulatoire.

Effet sur la plongée

Les personnes ayant subi un pontage aorto-coronarien ou une angioplastie coronarienne peuvent avoir souffert de lésions cardiaques importantes avant l'opération. Leur fonction cardiaque postopératoire détermine leur aptitude à reprendre la plongée.

En particulier, les personnes ayant subi une opération à thorax ouvert doivent faire l'objet d'un examen médical approfondi avant de pouvoir replonger. Après une période de stabilisation et de guérison (6 à 12 mois est la recommandation habituelle), ces personnes doivent subir une évaluation cardiovasculaire complète avant d'être autorisées à plonger. Elles ne doivent pas souffrir de douleurs thoraciques et leur tolérance à l'effort doit être normale, comme le montre un électrocardiogramme d'effort normal (à 13 MET, comme indiqué dans la section "Calcul de l'intensité de l'activité physique"). En cas de doute sur la réussite de la procédure ou sur l'ouverture des artères coronaires, la personne doit s'abstenir de plonger.


Questions spécifiques aux femmes

Les maladies cardiaques sont la principale cause de décès chez les femmes, et l'infarctus du myocarde (crise cardiaque) est la principale cause d'hospitalisation. Les caractéristiques de la maladie chez les femmes peuvent différer de celles des hommes ; l'âge d'apparition, la présence de facteurs de risque, la probabilité d'un diagnostic agressif et même la probabilité d'un traitement approprié varient chez les hommes et les femmes.

Par exemple, les maladies cardiaques se développent 7 à 10 ans plus tard chez les femmes que chez les hommes (peut-être en raison de l'effet protecteur des œstrogènes). L'infarctus du myocarde est moins fréquent chez les jeunes femmes que chez les jeunes hommes, mais les jeunes femmes qui ont une crise cardiaque courent un plus grand risque de mourir dans les 28 jours suivant leur crise. Les facteurs de risque communs des maladies cardiaques ont une valeur prédictive similaire pour les hommes et les femmes ; cependant, les hommes ont plus souvent le tabagisme comme facteur de risque, tandis que les femmes ont plus souvent l'hypertension, le diabète, l'hyperlipidémie ou l'angine de poitrine. Bien que les femmes fument généralement moins que les hommes, le risque relatif d'infarctus du myocarde chez les femmes qui fument est 1,5 à 2 fois plus élevé que chez les hommes qui fument, en particulier chez les moins de 55 ans. Une prévalence plus élevée du diabète contribue également à des taux de mortalité par crise cardiaque plus élevés chez les femmes.

Les femmes subissent moins de tests diagnostiques avancés tels que la coronarographie et moins d'interventions telles que les pontages aorto-coronariens. Ces différences peuvent être dues au fait que les crises cardiaques aiguës sont susceptibles de se produire à un âge plus avancé chez les femmes, ou à la présence d'autres maladies associées, mais elles pourraient également être dues à des retards dans l'admission des femmes à l'hôpital.

Une femme souffre d'une douleur et d'une gêne à la mâchoire

Les symptômes d'une crise cardiaque chez les femmes sont généralement les mêmes que chez les hommes, la douleur thoracique (angine de poitrine) étant le principal symptôme. Toutefois, les femmes sont plus susceptibles d'attribuer leurs symptômes à un reflux acide, à la grippe ou au vieillissement normal. En outre, la douleur thoracique ressentie par les femmes ne se produit pas nécessairement au centre de la poitrine ou dans le bras gauche ; les femmes peuvent plutôt ressentir une pression dans le haut du dos - une sensation de compression ou l'impression qu'une corde est attachée autour d'elles.

Bien que 90 % des femmes victimes d'une crise cardiaque admettent plus tard qu'elles savaient intuitivement que c'était la cause de leurs symptômes, sur le moment, elles les ignorent souvent, les attribuent à autre chose, prennent de l'aspirine ou retardent simplement le moment d'appeler le 911. Cela réduit la possibilité de préserver leur cœur des dommages et diminue leurs chances de survie.

Voici les symptômes les plus courants d'une crise cardiaque chez les femmes :

  1. Pression, compression, plénitude ou douleur inconfortable au centre de la poitrine ; elle dure plus de quelques minutes ou disparaît puis revient.
  2. Douleur ou gêne dans un ou les deux bras, le dos, le cou, la mâchoire ou l'estomac
  3. Essoufflement, avec ou sans gêne thoracique
  4. D'autres signes, tels que des sueurs froides, des nausées ou des vertiges.
  5. Comme chez les hommes, le symptôme le plus courant de la crise cardiaque chez les femmes est la douleur ou le malaise thoracique. Toutefois, les femmes sont un peu plus susceptibles que les hommes de présenter certains des autres symptômes courants, en particulier l'essoufflement, les nausées/vomissements ou les douleurs au dos ou à la mâchoire.

Source : American Heart Association

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Chapitre 5 : Arythmies

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"D'ici 2050, on estime que la fibrillation auriculaire affectera entre 5,6 et 12 millions d'Américains.

Le câblage électrique de votre cœur - qui contrôle le rythme auquel il bat, à chaque minute, heure et jour, 365 jours par an - est l'un des éléments les plus sophistiqués et les plus durables de l'ingénierie naturelle. Cependant, des irrégularités peuvent se produire dans ce câblage et des dommages peuvent être causés par la maladie, ce qui peut entraîner des symptômes et augmenter le risque de décès prématuré. Les plongeurs et les médecins qui les traitent doivent connaître les arythmies et leurs effets sur la sécurité des plongeurs sous-marins.

Dans ce chapitre, vous apprendrez ce qui suit :


Aperçu des arythmies

Le terme "arythmie" (ou, parfois, "dysrythmie") désigne un rythme cardiaque anormal. Il est utilisé pour décrire des manifestations allant d'affections bénignes et inoffensives à des troubles graves du rythme cardiaque mettant en jeu le pronostic vital.

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Un cœur normal bat entre 60 et 100 fois par minute. Chez les athlètes bien entraînés, ou même chez certains individus non sportifs, le cœur peut battre au repos aussi lentement que 40 à 50 fois par minute. Même les personnes tout à fait saines et normales connaissent parfois des battements supplémentaires ou des modifications mineures du rythme cardiaque. Ceux-ci peuvent être provoqués par des médicaments (comme la caféine) ou par le stress, ou peuvent survenir sans raison apparente. Les arythmies ne deviennent graves que lorsqu'elles se prolongent ou qu'elles n'entraînent pas une contraction correcte du cœur.

Les battements supplémentaires physiologiquement significatifs peuvent provenir des cavités supérieures du cœur (on parle alors de "tachycardie supraventriculaire") ou des cavités inférieures du cœur (on parle alors de "tachycardie ventriculaire"). La cause de ces battements supplémentaires peut être un court-circuit ou une voie de conduction supplémentaire dans le câblage du cœur, ou peut être le résultat d'un autre trouble cardiaque. Les personnes qui ont des épisodes ou des périodes de battements cardiaques rapides risquent de perdre connaissance au cours de ces événements. D'autres personnes présentent une arythmie relativement stable (comme une "fibrillation auriculaire fixe"), mais associée à d'autres troubles cardiovasculaires ou à d'autres problèmes de santé qui exacerbent l'effet de leur trouble du rythme. Un rythme cardiaque trop lent (ou un blocage du cœur) peut également provoquer des symptômes.

Effet sur la plongée

Les arythmies graves, telles que la tachycardie ventriculaire et de nombreux types d'arythmie auriculaire, sont incompatibles avec la plongée. Le risque pour toute personne qui développe une arythmie au cours d'une plongée est, bien entendu, de perdre connaissance sous l'eau. La tachycardie supraventriculaire, par exemple, est imprévisible dans son apparition et peut même être déclenchée simplement en immergeant le visage dans l'eau froide. Toute personne ayant connu plus d'un épisode de ce type d'arythmie ne devrait pas plonger.

La plupart des arythmies nécessitant un traitement médicamenteux interdisent également à la personne concernée de plonger en toute sécurité. Des exceptions peuvent être faites au cas par cas, en consultation avec un cardiologue et un médecin de plongée.

Toute personne souffrant d'une arythmie cardiaque doit faire l'objet d'une évaluation médicale complète par un cardiologue avant de pratiquer la plongée. Dans certains cas, des études électrophysiologiques peuvent identifier une voie de conduction anormale et le problème peut être corrigé. Récemment, les cliniciens et les chercheurs ont déterminé que les personnes souffrant de certaines arythmies (comme certains types de syndrome de Wolff-Parkinson-White, qui se caractérise par une voie de conduction électrique supplémentaire) peuvent pratiquer la plongée en toute sécurité après une évaluation complète par un cardiologue. De même, dans certains cas, les personnes souffrant d'arythmie auriculaire stable (comme la fibrillation auriculaire non compliquée) peuvent plonger en toute sécurité si un cardiologue détermine qu'elles n'ont pas d'autres problèmes de santé importants.


Syncope

La syncope est une perte de conscience brutale suivie d'une récupération relativement rapide. Les causes de la syncope peuvent être relativement bénignes ou mettre la vie en danger. Elle est rarement négligée et précipite généralement la consultation d'un professionnel de la santé.

Les syncopes qui se produisent dans ou autour de l'eau posent des problèmes particuliers. La noyade survient souvent lorsqu'un plongeur perd connaissance et reste dans l'eau. Une réponse rapide est nécessaire pour ramener un plongeur inconscient à la surface et éviter qu'il ne meure. La syncope peut également survenir à la sortie de l'eau, en raison de facteurs tels que l'effort, la déshydratation et le retour normal du volume sanguin dans les extrémités inférieures.

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La réponse initiale à une syncope doit se concentrer sur l'ABC de la réanimation de base : voies respiratoires, respiration et circulation. Une assistance cardiaque avancée peut s'avérer nécessaire. Souvent, le fait de placer les patients syncopaux sur le dos dans un environnement frais leur permet de reprendre rapidement conscience. Si une syncope survient après une plongée, il est important d'envisager la maladie de décompression, la surinflation pulmonaire et l'œdème pulmonaire d'immersion en plus des causes habituelles de l'affection. Bien que la syncope et l'arrêt cardiaque entraînent tous deux une perte de conscience, il est généralement possible de les différencier clairement.

La liste des causes possibles de syncope est longue, mais un bon historique médical permet d'en éliminer la majorité. L'âge du patient, son rythme cardiaque, ses antécédents familiaux, son état de santé et les médicaments qu'il prend sont essentiels pour identifier la cause. Si la syncope s'accompagne de convulsions (appelées "mouvements tonico-cloniques"), elle peut avoir été précipitée par une crise d'épilepsie. Si elle survient à l'effort, il se peut qu'une affection cardiaque grave empêche le cœur de répondre aux exigences de l'activité physique ; une douleur thoracique peut être associée à ce type de syncope. Si le fait de se lever rapidement entraîne une syncope, cela indique une cause connue sous le nom d'"hypotension orthostatique". La douleur, la peur, la miction, la défécation, l'alimentation, la toux ou la déglutition peuvent également provoquer une variante de la syncope dite "réflexe".

Une évaluation médicale après un incident de syncope doit comprendre une anamnèse et un examen physique approfondis, ainsi que des entretiens avec les témoins qui ont observé l'effondrement de la personne et qui peuvent relater avec précision la séquence des événements. Certains cas peuvent nécessiter des investigations plus approfondies, tandis que d'autres n'aboutissent à aucune conclusion.

Effet sur la plongée

Pendant qu'une évaluation médicale est effectuée, il est recommandé à la personne concernée de s'abstenir de plonger. La cause d'un épisode syncopal donné peut être insaisissable mais doit être recherchée, en particulier si l'individu espère reprendre la plongée. Une fois que les facteurs sous-jacents ont été déterminés, un médecin de plongée et les spécialistes appropriés doivent déterminer si la plongée peut être reprise en toute sécurité.


Extrasystole

Les battements cardiaques qui se produisent en dehors du rythme régulier du cœur sont appelés "extrasystoles". Ils surviennent souvent dans les ventricules, auquel cas ils sont appelés "contractions ventriculaires prématurées" ou parfois "complexes ventriculaires prématurés", en abrégé PVC. La cause de ces battements supplémentaires peut être bénigne ou résulter d'une maladie cardiaque sous-jacente grave.

Les PVC sont fréquents même chez les personnes en bonne santé ; ils ont été enregistrés chez 75 % des personnes soumises à une surveillance cardiaque prolongée (c'est-à-dire pendant au moins 24 heures). L'incidence des PVC augmente également avec l'âge ; elles ont été enregistrées chez plus de 5 % des personnes âgées de plus de 40 ans qui subissent un électrocardiogramme (ou ECG, un examen qui prend généralement moins de 10 minutes). Les hommes semblent plus touchés que les femmes.

L'extrasystole elle-même n'est généralement pas ressentie. Elle est suivie d'une pause - un battement sauté - pendant que le système électrique du cœur se réinitialise. La contraction qui suit la pause est généralement plus forte que la normale, et ce battement est souvent perçu comme une palpitation - un battement anormalement rapide ou intense. Si les extrasystoles sont soutenues ou combinées à d'autres anomalies du rythme, les personnes affectées peuvent également ressentir des vertiges ou des étourdissements. Les palpitations cardiaques et la sensation de battements manqués ou sautés sont les plaintes les plus courantes des personnes qui consultent un médecin pour une extrasystole.

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L'examen médical commence par une anamnèse et un examen physique et doit également comprendre un ECG et divers tests de laboratoire, y compris les niveaux d'électrolytes (tels que le sodium, le potassium et le chlorure) dans le sang. Dans certains cas, les médecins peuvent recommander une échocardiographie (examen du cœur par ultrasons), une épreuve d'effort et/ou l'utilisation d'un moniteur Holter (appareil qui enregistre l'activité électrique du cœur en continu pendant une période de 24 à 48 heures). Le moniteur Holter peut mettre en évidence des PVC unifocaux, c'est-à-dire provenant d'un seul endroit. Les PVC multifocales, c'est-à-dire celles qui proviennent de plusieurs endroits, sont plus préoccupantes, de même que celles qui présentent des schémas spécifiques connus sous le nom de phénomène R-on-T, bigeminy et trigeminy.

Si des troubles structurels graves, tels qu'une maladie coronarienne ou une cardiomyopathie (affaiblissement du muscle cardiaque), peuvent être exclus - et si le patient reste asymptomatique - le seul "traitement" nécessaire peut consister à le rassurer. Mais pour les patients symptomatiques, la situation est moins claire, car l'efficacité des options thérapeutiques disponibles est controversée. Deux médicaments couramment utilisés pour traiter l'hypertension artérielle - les bêta-bloquants et les inhibiteurs calciques - ont été utilisés avec un certain succès chez des patients souffrant d'extrasystolie. Des antiarythmiques ont également été prescrits pour traiter l'extrasystolie, mais les résultats sont mitigés. Une procédure connue sous le nom d'ablation cardiaque peut être une option pour les patients symptomatiques, si l'endroit où les battements supplémentaires surviennent peut être identifié ; la procédure consiste à enfiler de minuscules électrodes dans le cœur par l'intermédiaire de cathéters, puis à zapper les endroits affectés pour recâbler les circuits défectueux du cœur.

Effet sur la plongée

Bien que les PVC soient présents chez un grand pourcentage d'individus par ailleurs normaux, il a été démontré qu'ils augmentent la mortalité au fil du temps. Si des PVC sont détectées, il est important de les examiner et d'exclure les pathologies associées connues. Les plongeurs qui souffrent de PVC et dont on découvre qu'ils sont également atteints d'une maladie coronarienne ou d'une cardiomyopathie s'exposent à un risque important s'ils continuent à plonger. Les plongeurs chez qui l'on a diagnostiqué un phénomène R-on-T, des épisodes non soutenus de tachycardie ventriculaire ou des PVC multifocales doivent également s'abstenir de plonger. Les plongeurs qui présentent des PVC mais qui restent asymptomatiques peuvent envisager de reprendre la plongée ; ces personnes doivent discuter avec leur cardiologue de leurs résultats médicaux, de leur désir de continuer à plonger et de leur bonne compréhension des risques encourus.


Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire (FA ou AFib), la forme la plus courante d'arythmie, se caractérise par un rythme cardiaque rapide et irrégulier. Elle résulte d'une perturbation des signaux électriques qui permettent normalement au cœur de se contracter selon un rythme contrôlé. Au lieu de cela, des impulsions chaotiques et rapides provoquent un remplissage désordonné des oreillettes et une action de pompage du ventricule. Il en résulte une diminution du débit cardiaque global, qui peut affecter la capacité d'exercice d'une personne, voire entraîner une perte de conscience. En outre, la FA provoque une accumulation de sang dans les oreillettes, ce qui favorise la formation de caillots sanguins qui peuvent se détacher et pénétrer dans le système circulatoire ; si cela se produit, il peut en résulter un accident vasculaire cérébral.

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Des études américaines récentes ont montré une augmentation de l'incidence globale de la FA ainsi que des différences raciales significatives dans sa prévalence. Le risque de FA au cours de la vie (à l'âge de 80 ans) a récemment été évalué à 21 % chez les hommes blancs et à 17 % chez les femmes blanches, mais à seulement 11 % chez les Afro-Américains des deux sexes. D'ici 2050, on estime que la FA touchera entre 5,6 et 12 millions d'Américains. Ces chiffres sont significatifs, car la FA est associée à un risque quatre à cinq fois plus élevé d'accident vasculaire cérébral ischémique. Après ajustement des autres facteurs de risque, les personnes souffrant de FA ont également un risque de démence deux fois plus élevé.

Les causes les plus courantes de la FA sont l'hypertension et les maladies coronariennes. Parmi les autres causes figurent les antécédents de troubles valvulaires, la cardiomyopathie hypertrophique (un épaississement du muscle cardiaque), la thrombose veineuse profonde (TVP), l'embolie pulmonaire, l'obésité, l'hyperthyroïdie (également appelée "thyroïde hyperactive"), la consommation excessive d'alcool, un déséquilibre des électrolytes dans le sang, la chirurgie cardiaque et l'insuffisance cardiaque.

Certaines personnes atteintes de FA ne présentent aucun symptôme et ignorent qu'elles sont atteintes de cette maladie jusqu'à ce qu'elle soit découverte lors d'un examen physique. D'autres personnes peuvent présenter des symptômes tels que les suivants

  • Palpitations (battements de cœur rapides, inconfortables et irréguliers ou sensation de basculement dans la poitrine)
  • Faiblesse
  • Diminution de la capacité à faire de l'exercice
  • Fatigue
  • Étourdissements
  • Vertiges
  • Confusion
  • Essoufflement;
  • Douleur thoracique

L'apparition et la durée de la fibrillation auriculaire s'inscrivent généralement dans l'un des trois schémas suivants :

  • Occasionnelle (ou "paroxystique") : Le trouble du rythme et ses symptômes vont et viennent, durant quelques minutes à quelques heures, puis s'arrêtent d'eux-mêmes. Ces événements peuvent se produire quelques fois par an et leur fréquence augmente généralement avec le temps.
  • Persistant : Le rythme cardiaque ne revient pas à la normale de lui-même et un traitement - tel qu'un choc électrique ou un médicament - est nécessaire pour rétablir un rythme normal.
  • Permanent : Le rythme cardiaque ne peut pas être rétabli à la normale. Un traitement peut être nécessaire pour contrôler le rythme cardiaque et des médicaments peuvent être prescrits pour prévenir la formation de caillots sanguins.

Tout nouveau cas de FA doit faire l'objet d'une investigation afin d'en déterminer la cause. L'examen peut comprendre un examen physique, un électrocardiogramme, une mesure des niveaux d'électrolytes, y compris le magnésium, un dosage des hormones thyroïdiennes, un échocardiogramme, une numération sanguine complète et/ou une radiographie du thorax.

Le traitement de la cause sous-jacente de la FA peut aider à contrôler la fibrillation. Divers médicaments, dont les bêtabloquants, peuvent aider à réguler le rythme cardiaque. Une procédure connue sous le nom de cardioversion - qui peut être réalisée à l'aide d'un choc électrique léger ou d'un médicament - peut inciter le cœur à revenir à un rythme normal ; avant de tenter une cardioversion, il est essentiel de s'assurer qu'un caillot ne s'est pas formé dans l'oreillette. L'ablation cardiaque, décrite dans la section "Extrasystole"peuvent également être utilisés pour traiter la fibrillation auriculaire. En outre, des médicaments anticoagulants sont souvent prescrits aux personnes souffrant de FA afin de prévenir la formation de caillots et de réduire ainsi le risque d'accident vasculaire cérébral. Il convient également de noter que les effets neurologiques d'un accident vasculaire cérébral embolique associé à la FA peuvent parfois être confondus avec les symptômes de l'accident de décompression.

Effet sur la plongée

Un examen médical approfondi doit être effectué pour identifier la cause sous-jacente de la fibrillation auriculaire. C'est souvent la cause sous-jacente qui est la plus préoccupante en ce qui concerne l'aptitude à la plongée. Mais la fibrillation auriculaire elle-même peut avoir un impact significatif sur le débit cardiaque et donc sur la capacité d'exercice maximale. Les personnes qui connaissent des épisodes récurrents de fibrillation auriculaire symptomatique doivent s'abstenir de plonger. Les médicaments souvent utilisés pour contrôler la fibrillation auriculaire peuvent présenter leurs propres problèmes, en provoquant d'autres arythmies et/ou en réduisant la capacité d'exercice de l'individu. Il est essentiel que toute personne diagnostiquée avec une fibrillation auriculaire ait une discussion détaillée avec un cardiologue avant de reprendre la plongée.


Arrêt cardiaque soudain

L'arrêt cardiaque soudain (ACS) - un arrêt des battements du cœur, avec peu ou pas d'avertissement - est une urgence médicale aiguë. Pendant l'arrêt, le sang cesse de circuler vers les organes vitaux du corps, notamment le cerveau, les reins et le cœur lui-même. Privés d'oxygène, ces organes meurent en quelques minutes. Si l'arrêt n'est pas corrigé rapidement, la personne concernée ne survivra pas.

Les causes de l'ACS comprennent l'infarctus du myocarde (crise cardiaque), l'insuffisance cardiaque, la noyade, la maladie coronarienne, les anomalies électrolytiques, les médicaments, les anomalies du système de conduction électrique du cœur, la cardiomyopathie (affaiblissement du muscle cardiaque) et l'embolie (caillot qui s'est logé dans un vaisseau majeur).

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L'ACS est responsable de 450 000 décès aux États-Unis chaque année et de 63 % des décès cardiaques chez les Américains de plus de 35 ans. Le risque de mort subite d'origine cardiaque chez l'adulte est multiplié par six avec l'âge, parallèlement à l'augmentation de l'incidence des cardiopathies ischémiques. Le risque d'ACS est plus élevé chez les personnes souffrant de maladies cardiaques structurelles, mais dans 50 % des cas de mort subite d'origine cardiaque, la victime n'avait pas conscience d'être atteinte d'une maladie cardiaque, et dans 20 % des autopsies réalisées à la suite de ces décès, aucune anomalie cardiovasculaire structurelle n'a été trouvée.

Bien qu'il n'y ait généralement pas de signes avant-coureurs d'un arrêt cardiaque soudain, la personne peut parfois ressentir des étourdissements, des difficultés respiratoires, des palpitations ou des douleurs thoraciques.

Le traitement immédiat doit être axé sur le rétablissement rapide de la circulation à l'aide de compressions thoraciques ou d'une réanimation cardio-pulmonaire et d'une défibrillation. Après la réanimation, la victime doit être transportée à l'hôpital dès que possible. Le traitement ultérieur peut consister en des efforts pour éliminer la cause sous-jacente de l'arrêt par l'administration de médicaments, la chirurgie ou l'utilisation de dispositifs électriques implantés.

Les stratégies préventives consistent à apprendre à reconnaître les signes avant-coureurs de l'ACS, au cas où ils se produiraient ; à identifier, éliminer ou contrôler tout facteur de risque susceptible de vous affecter ; et à programmer des examens physiques réguliers, ainsi que les tests appropriés, lorsqu'ils sont indiqués.

Effet sur la plongée

Les plongeurs présentant des symptômes de maladie cardiovasculaire doivent être évalués par un cardiologue et un spécialiste de la médecine de plongée quant à la poursuite de leur activité. Chez les personnes asymptomatiques, le risque de MSC peut être évalué à l'aide des facteurs de risque cardiovasculaire connus tels que le tabagisme, l'hypertension artérielle, l'hypercholestérolémie, le diabète, le manque d'exercice et le surpoids. Par exemple, les fumeurs ont deux fois et demie plus de risques de souffrir d'une mort cardiaque subite que les non-fumeurs.


Questions relatives aux stimulateurs cardiaques implantés

Un stimulateur cardiaque est un petit appareil fonctionnant sur pile qui aide le cœur d'une personne à battre à un rythme régulier. Il génère un léger courant électrique qui stimule les battements du cœur. Le dispositif est implanté sous la peau du thorax, juste sous la clavicule, et est relié au cœur par de minuscules fils qui sont introduits dans l'organe par ses principaux vaisseaux. Chez certaines personnes, le cœur peut n'avoir besoin que d'une aide intermittente du stimulateur cardiaque, si la pause entre deux battements devient trop longue. Chez d'autres, en revanche, le cœur peut dépendre entièrement du stimulateur cardiaque pour une stimulation régulière de ses battements.

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thorax avec stimulateur cardiaque sur les radiographies

Effet sur la plongée

Chaque cas de stimulateur cardiaque doit être évalué individuellement. Les deux facteurs les plus importants à prendre en compte sont les suivants :

  1. Pourquoi la personne est-elle dépendante d'un stimulateur cardiaque ?
  2. Le stimulateur cardiaque est-il conçu pour fonctionner à des profondeurs (en d'autres termes, à des pressions) compatibles avec la plongée de loisir, avec une marge de sécurité supplémentaire ?

La raison de ce deuxième facteur est qu'un stimulateur cardiaque est implanté dans des tissus situés juste sous la peau et qu'il est donc exposé, pendant la plongée, aux mêmes pressions ambiantes que le plongeur. Pour une plongée en toute sécurité, un stimulateur cardiaque doit être conçu pour fonctionner à une profondeur d'au moins 40 mètres et doit également fonctionner de manière satisfaisante dans des conditions de changements de pression relativement rapides, comme c'est le cas lors de la remontée et de la descente.

Comme pour tout médicament ou dispositif médical, le problème sous-jacent qui a conduit à l'implantation du stimulateur cardiaque est le facteur le plus important pour déterminer l'aptitude d'une personne à plonger. La nécessité d'implanter un stimulateur cardiaque indique généralement une perturbation grave du système de conduction du cœur.

Si la perturbation provient d'une lésion structurelle du muscle cardiaque lui-même, comme c'est souvent le cas lorsqu'une personne est victime d'une crise cardiaque majeure, il se peut que la personne n'ait pas la capacité cardiovasculaire nécessaire pour plonger en toute sécurité.

Toutefois, certaines personnes dépendent d'un stimulateur cardiaque non pas parce que le muscle cardiaque a été endommagé, mais simplement parce que la zone qui génère les impulsions qui font se contracter le muscle cardiaque ne fonctionne pas de manière cohérente ou adéquate. Ou bien le circuit qui conduit les impulsions au muscle cardiaque peut être défectueux, ce qui se traduit par des signaux incorrects ou irréguliers. Sans l'assistance d'un stimulateur cardiaque, ces personnes peuvent souffrir d'épisodes de syncope (évanouissement). D'autres personnes peuvent avoir subi une crise cardiaque suffisamment légère pour que les dommages résiduels au muscle cardiaque soient minimes, mais leur système de conduction reste peu fiable et a donc besoin d'être stimulé par un stimulateur cardiaque.

Si un cardiologue détermine que le niveau d'aptitude cardiovasculaire d'un individu est suffisant pour une plongée en toute sécurité, et que le stimulateur cardiaque de l'individu est conçu pour fonctionner à une pression d'au moins 40 mètres, cet individu peut être considéré comme apte à la plongée de loisir. Mais une fois de plus, on ne saurait trop insister sur le fait que les plongeurs ayant des problèmes cardiaques doivent consulter leur médecin avant de plonger.

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Chapitre 6 : Troubles pulmonaires et veineux

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"Le risque de survenue d'une TVP lors d'un vol de plus de quatre heures est compris entre 1 pour 4 650 vols et 1 pour 6 000 vols.

Les poumons ont de nombreuses fonctions dans l'organisme, qui ne se limitent pas à l'oxygénation du sang. L'un de leurs autres rôles importants est de filtrer le sang veineux qui revient du corps. Le système veineux se caractérise par un débit sanguin plus lent que le système artériel, ce qui contribue à la formation occasionnelle d'un caillot sanguin (appelé "thrombose veineuse périphérique"), qui peut être transporté dans les poumons et peut même provoquer une embolie pulmonaire (ou blocage des vaisseaux des poumons).

Dans ce chapitre, vous apprendrez ce qui suit :


Thrombose veineuse profonde

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La thrombose veineuse profonde (TVP) est une affection caractérisée par la formation d'un caillot sanguin (un "thrombus") dans une ou plusieurs veines profondes du corps, généralement dans les jambes. Si le caillot se détache et se déplace dans le système circulatoire, il peut mettre la vie en danger. Par exemple, si un caillot se loge dans les poumons, il s'agit d'une embolie pulmonaire (EP) qui affecte la capacité des poumons à oxygéner le sang (voir "Embolie pulmonaire"). Collectivement, la TVP et l'EP sont parfois appelées thromboembolies veineuses (TEV).

Un caillot provenant d'une TVP peut également provoquer un accident vasculaire cérébral chez les personnes présentant un foramen ovale (FOP, un trou dans la paroi entre les oreillettes - voir "Foramen ovale" pour plus de détails sur cette pathologie) ; dans ce cas, le caillot se déplace dans les veines jusqu'à l'oreillette droite du cœur, traverse le FOP jusqu'à l'oreillette gauche et se déplace ensuite dans les artères jusqu'au cerveau.

La TVP n'est pas liée à la plongée, mais les plongeurs voyagent souvent et les voyages constituent un facteur de risque important pour la TVP. Dans environ la moitié des cas de TVP, l'individu ne présente aucun symptôme notable avant l'apparition de la maladie. Le plus souvent, la maladie se déclare au niveau du mollet. Les symptômes peuvent être les suivants

  • Gonflement de la jambe, de la cheville ou du pied affecté
  • Douleur dans le mollet qui s'étend à la cheville ou au pied
  • Chaleur dans la zone affectée
  • Changement de couleur de la peau - pâle, rouge ou bleue

La plupart des TEV liées à un voyage en avion surviennent dans les deux semaines suivant le vol et disparaissent dans les huit semaines. Si elle n'est pas traitée, une TVP qui débute dans le mollet s'étend à la cuisse et au bassin dans environ 25 % des cas. Une TVP de la cuisse et du bassin non traitée a un risque d'environ 50 % de conduire à une EP, qui est la complication la plus grave de la TVP. De nombreux cas de TVP sont asymptomatiques et se résorbent spontanément. Toutefois, la TVP réapparaît souvent chez une personne qui a déjà souffert d'un épisode de la maladie.

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La plupart des TVP surviennent chez des personnes présentant des facteurs de risque préexistants de TVP et qui restent immobiles pendant une longue période, par exemple lors d'un long voyage en avion, en voiture ou en train, lors d'un travail de bureau pendant de nombreuses heures ou lorsqu'elles sont alitées. En effet, l'immobilité ralentit le flux sanguin dans les veines (état connu sous le nom de "stase veineuse") ; en outre, la pression exercée sur le mollet par un siège inadéquat peut blesser les parois veineuses. Si vous restez assis pendant 90 minutes, le flux sanguin dans votre mollet diminue de moitié, ce qui double votre risque de développer un caillot sanguin. Pour chaque heure supplémentaire passée en position assise, le risque de caillot sanguin augmente de 10 %.

L'incidence de la TVP dans la population générale est d'un dixième de pour cent, mais elle est plus élevée chez les personnes présentant des facteurs de risque et celles qui voyagent souvent. Les voyages en avion sur de longues distances peuvent doubler, voire quadrupler, le risque de subir une TEV. Bien que la TVP soit souvent qualifiée de "maladie de la classe économique", les voyageurs en classe affaires y sont également exposés. Le risque de survenue d'une TVP lors d'un vol de plus de quatre heures se situe entre 1 vol sur 4 650 et 1 vol sur 6 000. Ce risque est inférieur à celui de la population générale, mais il s'explique par le fait que les personnes qui effectuent de longs voyages sont probablement en meilleure santé que la moyenne. L'incidence de la TVP chez les voyageurs présentant un risque préexistant faible ou intermédiaire de TEV et effectuant un voyage de plus de huit heures est de 0,3 % pour les cas symptomatiques et de 0,5 % si l'on inclut également les cas asymptomatiques.

Les facteurs de risque de la TVP sont les suivants

  • L'âge avancé (le risque augmente après 40 ans)
  • Obésité (définie par un indice de masse corporelle supérieur à 30)
  • Utilisation d'œstrogènes (contraceptifs hormonaux ou traitement hormonal de substitution)
  • Grossesse (y compris la période postnatale)
  • Thrombophilie (tendance anormalement élevée du sang à coaguler)
  • Antécédents de MTEV ou antécédents familiaux de MTEV
  • Cancer actif
  • Maladie grave
  • Intervention chirurgicale, hospitalisation ou traumatisme récent
  • Mobilité limitée
  • Cathétérisme veineux central (présence d'un cathéter dans la poitrine, utilisé pour l'administration de médicaments ou de nutriments et/ou pour des prélèvements sanguins).

Entre 75 % et 99 % des personnes qui développent une TEV liée à un voyage présentaient plus d'un de ces facteurs de risque.

La taille est également un facteur de risque de développer une TVP liée à un voyage. Les personnes qui sont soit très petites - moins de 1,6 mètre - soit très grandes - plus de 1,9 mètre - semblent courir un risque accru en raison de leur incapacité à régler suffisamment leur siège pour s'adapter à leur taille. Outre les effets de l'immobilité, les passagers de petite taille peuvent subir une pression plus forte que d'habitude sur l'arrière de leurs genoux au niveau du bord du siège, et les passagers de grande taille peuvent être à l'étroit en raison d'un espace insuffisant pour les jambes. Tous ces facteurs peuvent contribuer aux lésions des veines profondes, à la stase veineuse et à l'activation des mécanismes de coagulation du sang.

Les personnes présentant un risque accru de TVP devraient porter des chaussettes de compression lorsqu'elles prennent l'avion ou conduisent sur de longues distances et devraient consulter leur médecin traitant pour savoir s'il est utile de prendre un traitement préventif contre la formation de caillots, tel que l'aspirine. Bien que le risque de TVP soit faible pour les personnes en bonne santé, tout le monde devrait être conscient des facteurs qui peuvent précipiter la maladie - et éviter les longues périodes d'immobilité. La meilleure façon de prévenir la TVP est de se lever et de marcher de temps en temps. Il est également utile de fléchir régulièrement les pieds et les mollets si l'on doit rester assis pendant un certain temps. Enfin, il est également utile de bien s'hydrater pour prévenir la TVP.

Effet sur la plongée

Toute personne chez qui on a diagnostiqué une TVP aiguë ou qui prend des anticoagulants doit s'abstenir de plonger. Il est possible de reprendre la plongée en toute sécurité après une TVP, mais l'évaluation de l'aptitude à la plongée doit être faite au cas par cas.


Embolie pulmonaire

Une embolie pulmonaire (EP) est une obstruction (ou "embole") qui se loge dans le système vasculaire du système pulmonaire, ou des poumons. L'embole peut être de l'air, de la graisse ou un caillot de sang (ou "thrombus"). Si une EP est causée par un thrombus, le caillot provient généralement du système veineux profond des jambes - une condition connue sous le nom de thrombose veineuse profonde (TVP) ; voir "Thrombose veineuse profonde" pour une discussion sur la TVP. L'obstruction du flux sanguin vers les poumons qui en résulte provoque généralement une baisse du débit cardiaque et une chute importante de la pression artérielle.

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L'apparition de l'EP peut être aiguë ou chronique. L'EP aiguë provoque souvent des symptômes évidents pour l'individu, tandis que l'EP chronique ne révèle souvent sa présence que par des résultats très subtils qui sont passés inaperçus pour l'individu affecté. Une EP non traitée a un taux de mortalité élevé. Le pronostic est particulièrement sombre pour les personnes qui présentent en même temps une TVP, un thrombus du ventricule droit ou un dysfonctionnement du ventricule droit. On estime que 1,5 % des décès sont diagnostiqués comme étant dus à une EP.

Les facteurs de risque de la TVP - et donc de l'EP - comprennent une intervention chirurgicale récente, un accident vasculaire cérébral, un diagnostic de maladie auto-immune, de tumeur maligne ou de maladie cardiaque, l'obésité, le tabagisme, l'hypertension et un antécédent de TVP.

Les symptômes de l'EP comprennent une douleur thoracique (également appelée "dyspnée"), une douleur ou un gonflement du mollet (signalant une TVP), une hypotension (pression artérielle anormalement basse), une altération de l'état de conscience et une syncope (évanouissement). Une distension des veines du cou en l'absence d'autres pathologies - telles qu'un pneumothorax (accumulation d'air dans la membrane entourant les poumons, parfois appelée collapsus pulmonaire) ou une insuffisance cardiaque - peut également être observée chez les personnes souffrant d'une EP.

L'EP doit être l'une des premières pathologies envisagées lorsqu'il s'agit d'établir un diagnostic chez une personne présentant une apparition aiguë de l'un des symptômes énumérés ci-dessus et de l'un des facteurs de risque associés. Les tests diagnostiques appropriés peuvent inclure la mesure des niveaux d'une hormone appelée peptide natriurétique cérébral (BNP) et d'une protéine connue sous le nom de troponine cardiaque, ainsi qu'une angiographie par tomodensitométrie des poumons.

Le traitement doit d'abord se concentrer sur la prise en charge des déficiences cardio-pulmonaires importantes qui sont généralement associées à une EP. Ces soins peuvent inclure une assistance respiratoire par ventilateur artificiel et une gestion des fluides. L'utilisation de médicaments anticoagulants est également importante, à la fois pour traiter l'embole et pour empêcher le développement d'un autre thrombus. La thrombolyse (connue sous le nom de "dissolution du caillot"), l'embolectomie (ablation chirurgicale de l'embole) ou la mise en place dans la veine cave (l'un des grands vaisseaux du thorax) d'un filtre destiné à empêcher tout nouveau caillot d'atteindre les poumons peuvent également être envisagées, en particulier chez les personnes en état de choc, car le taux de mortalité dans ces cas avoisine les 50 %. Des mesures similaires peuvent être prises en cas d'EP causée par une bulle de gaz veineuse. L'oxygénothérapie hyperbare peut également être indiquée si l'état de la personne ne s'améliore pas ou se détériore même après l'application des mesures de soutien.

Effet sur la plongée

Malgré de nombreux progrès médicaux, la mortalité à cinq ans, toutes causes confondues, chez les personnes ayant souffert d'une EP en raison de facteurs de risque sous-jacents reste supérieure à 30 %. Et l'hypertension pulmonaire - une pression élevée dans les artères qui transportent le sang du cœur aux poumons, une condition qui limite la capacité d'exercice - persiste souvent chez les personnes qui ont subi une EP, même après un traitement réussi. Par conséquent, toute détermination de l'aptitude à la plongée des personnes ayant subi une EP doit inclure une évaluation de leur fonction pulmonaire, des pathologies sous-jacentes, de l'anticoagulation, de la capacité d'exercice et de l'état cardiaque.


Œdème pulmonaire d'immersion

L'œdème pulmonaire d'immersion (EPI) est une forme d'œdème pulmonaire - une accumulation de liquide dans les tissus des poumons - qui affecte spécifiquement les plongeurs et les nageurs. L'immersion en profondeur est un facteur clé dans le développement de l'EPI. En effet, l'immersion en position verticale entraîne un déplacement important de liquide du système circulatoire périphérique vers le système circulatoire central, ce qui se traduit par une pression plus élevée dans les capillaires du système pulmonaire. Les éléments du milieu de la plongée qui contribuent à l'apparition de l'EPI comprennent le fait que les plongeurs respirent des gaz plus denses que l'air au niveau de la mer, ce qui signifie qu'une pression négative plus importante dans la poitrine est nécessaire pour inhaler ; la probabilité que des bulles de gaz soient piégées dans le système vasculaire des poumons ; l'environnement sous-marin froid ; et le risque d'effort ou de panique en milieu sous-marin, qui peut exacerber la pression capillaire élevée.

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Le maintien d'un bon équilibre hydrique dans le tissu pulmonaire et son système vasculaire nécessite une combinaison dynamique de diverses forces opposées. Des changements non contrariés dans l'une de ces forces peuvent entraîner une accumulation de liquide en excès - ou œdème - dans votre tissu pulmonaire. Les principales variables impliquées dans la régulation de cet équilibre hydrique sont les suivantes :

  • Pression oncotique (forme de pression exercée par les protéines) dans les capillaires pulmonaires, les plus petits vaisseaux du système circulatoire.
  • Pression oncotique dans le liquide interstitiel du système pulmonaire (liquide dans les cavités du tissu pulmonaire)
  • Perméabilité des capillaires pulmonaires
  • Pression hydrostatique (pression d'un fluide au repos) dans les capillaires pulmonaires
  • Pression hydraulique (pression d'un fluide comprimé ou pompé) dans le liquide interstitiel
  • Pression dans les alvéoles, les minuscules sacs d'air des poumons.

Ces facteurs, appelés collectivement "forces de Starling", peuvent tous être quantifiés et placés dans une équation qui peut ensuite être utilisée pour calculer le différentiel net de
les forces.

L'œdème pulmonaire est causé par des modifications de ces forces, telles qu'une baisse des niveaux de protéines clés dans le sang, une fuite des capillaires pulmonaires due à une septicémie (une complication potentiellement mortelle des infections), une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires pulmonaires due à une insuffisance cardiaque et une pression négative dans les alvéoles due à la résistance de la respiration à travers un régulateur défectueux. D'autres facteurs peuvent contribuer au développement de l'œdème pulmonaire, notamment les effets secondaires de certains médicaments cardiovasculaires, le SDRA (syndrome de détresse respiratoire aiguë, une affection potentiellement mortelle qui empêche l'oxygène d'atteindre les poumons), la reperfusion (une procédure qui rétablit la circulation après une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral), la cardiomyopathie (un affaiblissement du muscle cardiaque) ; l'œdème pulmonaire de haute altitude ; l'embolie pulmonaire (caillot de sang logé dans un vaisseau des poumons) ; la réexpansion (le regonflement d'un poumon affaissé) ; l'hypertension pulmonaire (pression élevée dans les artères qui transportent le sang du cœur aux poumons) ; le cancer du poumon ; l'hémorragie (saignement incontrôlé) ; et divers troubles du système nerveux. Parmi les autres facteurs, on peut citer la surhydratation par des plongeurs bien intentionnés qui ont entendu la sagesse conventionnelle selon laquelle la déshydratation est un facteur de risque d'accident de décompression, ainsi qu'une mauvaise condition physique, qui peut entraîner une augmentation de la pression négative dans les alvéoles lors de l'inspiration profonde.

Les symptômes de l'EPI comprennent des douleurs thoraciques, une dyspnée (gêne ou difficulté à respirer), une respiration sifflante et des expectorations roses et mousseuses pendant l'immersion ou peu après la sortie de l'eau. La plupart des personnes qui souffrent d'un épisode d'EPI n'avaient pas d'antécédents ou de signes significatifs indiquant une prédisposition à cette affection ; néanmoins, le risque d'EPI augmente avec l'âge, l'obésité et une pression artérielle élevée.

Une fois l'œdème pulmonaire apparu, l'hypoxie (manque d'apport adéquat en oxygène) entraîne une constriction de la vascularisation pulmonaire, ce qui aggrave la cascade d'effets néfastes. La situation peut encore être aggravée par la dyspnée qui l'accompagne et qui, lorsqu'elle est ressentie sous l'eau, peut provoquer la panique et une remontée incontrôlée vers la surface, entraînant un gonflement excessif des poumons et même une quasi-noyade.

Pour aider à différencier l'œdème pulmonaire d'immersion d'autres affections présentant des symptômes similaires (comme la quasi-noyade, l'accident de décompression pulmonaire et le syndrome de surinflation pulmonaire), il est important de garder à l'esprit que l'EPI peut se manifester soit en profondeur, soit en atteignant la surface. Et il n'est pas nécessairement précipité par une plongée agressive, une remontée rapide ou l'aspiration d'eau.

Le traitement de l'EPI doit commencer par la sortie de l'eau de la personne affectée (pour soulager la compression des vaisseaux des extrémités inférieures, ce qui permet aux fluides accumulés au niveau central de retourner dans les extrémités) et par l'administration d'oxygène (d'abord à 100 %, puis à une concentration réduite). Un diurétique tel que le Lasix peut aider à réduire l'excès de liquide intravasculaire, bien que la diurèse - l'excrétion naturelle du liquide par l'organisme - puisse déjà être en cours en raison d'influences hormonales. L'affection disparaît généralement rapidement chez un plongeur en bonne santé. Une hospitalisation prolongée est rarement nécessaire ; si elle l'est, c'est généralement en raison de facteurs contributifs, tels qu'un problème cardiaque sous-jacent.

Effet sur la plongée

Certains plongeurs ne connaissent qu'un seul épisode d'EPI et n'en ressentent plus jamais les effets, mais des épisodes répétés sont possibles. Il est conseillé à toute personne souffrant d'un premier épisode d'EPI de subir un examen approfondi afin d'exclure toute pathologie susceptible d'avoir causé l'œdème, puis d'avoir une discussion approfondie avec son médecin sur les risques liés à la poursuite de la plongée. Tous les plongeurs sont invités à entretenir régulièrement leurs détendeurs, à ne pas s'hydrater excessivement et à planifier correctement leurs plongées afin d'éviter les efforts et la panique, ainsi qu'à contrôler des affections telles que l'obésité et l'hypertension artérielle.

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Chapitre 7 : Questions relatives aux médicaments cardiovasculaires

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"Les plongeurs qui prennent des médicaments pour traiter des maladies cardiovasculaires s'inquiètent souvent de la compatibilité de ces médicaments avec la plongée. Cependant, dans la plupart des cas, c'est l'affection sous-jacente et non le médicament qui doit susciter l'inquiétude".

Certains médicaments peuvent avoir des effets secondaires qui interdisent la plongée. Les plongeurs doivent connaître les effets secondaires des médicaments qu'ils prennent et en discuter avec leur médecin - et s'assurer que ce dernier est au courant de leurs activités de plongée. Une autorisation ponctuelle de plonger n'empêche pas l'évolution d'une maladie. Tout changement dans votre état de santé doit donc entraîner un nouvel examen médical avant que vous ne replongiez.

Dans ce chapitre, vous apprendrez ce qui suit :


Antiplaquettaires et anticoagulants

Les antiplaquettaires et les anticoagulants sont deux classes de médicaments - communément appelés "anticoagulants" - qui réduisent le risque de formation de caillots et donc le risque de thrombose veineuse profonde, d'embolie pulmonaire, d'infarctus du myocarde et d'accident vasculaire cérébral. Ils peuvent également être prescrits aux personnes chez qui on a diagnostiqué une fibrillation auriculaire ou à celles qui ont subi une opération de la valve cardiaque ou qui ont reçu un stent, un stimulateur cardiaque implanté ou un défibrillateur implanté. (Voir d'autres sections pour des descriptions détaillées de ces conditions).

Les caillots se forment lorsque des cellules sanguines appelées plaquettes s'agglutinent, puis que des protéines présentes dans le sang les lient pour former une masse solide. La coagulation est une fonction normale qui limite et arrête les saignements lorsqu'un vaisseau sanguin est blessé. Toutefois, si un caillot se développe de manière incontrôlée ou commence à se déplacer dans le système circulatoire, il représente alors un danger. Les caillots peuvent se loger dans une artère pulmonaire et provoquer une embolie pulmonaire, dans les artères du cœur et provoquer une crise cardiaque, ou dans les vaisseaux du cerveau et provoquer un accident vasculaire cérébral. Tous ces événements peuvent mettre la vie en danger.

Stéthoscope rouge et médicaments anticoagulants

Les antiplaquettaires et les anticoagulants empêchent le sang de coaguler aussi rapidement ou efficacement que d'habitude en empêchant les plaquettes d'adhérer les unes aux autres et en empêchant les protéines de coagulation de se lier entre elles. Ils peuvent même aider à briser les caillots déjà formés.

Antiplaquettaires - comme l'aspirine et le clopidogrel (également connu sous le nom de marque Plavix) - agissent en empêchant les plaquettes d'adhérer les unes aux autres.

Anticoagulants - tels que l'héparine et la warfarine (Coumadin) - inhibent l'action des protéines de la coagulation et ralentissent ainsi les réactions chimiques qui conduisent à la formation d'un caillot. Plusieurs nouveaux anticoagulants ont également été approuvés entre 2010 et 2012, notamment le rivaroxaban (Xarelto), le dabigatran (Pradaxa) et l'apixaban (Eliquis).

Le principal effet secondaire de tous les antiplaquettaires et anticoagulants est un saignement excessif. Les personnes qui prennent ces médicaments - en particulier à des doses trop élevées - peuvent saigner ou avoir des ecchymoses facilement ou avoir des saignements qui ne s'arrêtent pas aussi rapidement que d'habitude.

Précautions particulières concernant la warfarine

Il est généralement conseillé aux personnes qui prennent de la warfarine (Coumadin) d'éviter toute activité susceptible de provoquer des abrasions, des ecchymoses ou des coupures, comme les sports de contact. Elles sont également invitées à faire preuve de prudence lorsqu'elles se brossent les dents ou se rasent. Même des blessures aussi anodines que des piqûres d'insectes peuvent entraîner des complications chez les personnes prenant de la warfarine.

La warfarine présente des risques supplémentaires propres à la plongée. Le plus important est qu'il existe un risque appréciable de blessure grave dans tout environnement de plongée, malgré tous les efforts déployés pour atténuer le risque. Les coupures et les contusions sont inévitables, par exemple. Et chez toute personne prenant de la warfarine, une blessure de décompression ou une difficulté à équilibrer la pression auriculaire peut provoquer des saignements dans les oreilles ou la moelle épinière qui ne se produiraient pas autrement.

En outre, les voyages et les perturbations alimentaires qui en résultent peuvent interférer dangereusement avec l'action de la warfarine. En outre, les capacités de soins de santé dans de nombreuses destinations de plongée populaires peuvent ne pas être à la hauteur des soins qui seraient nécessaires en cas d'événement indésirable.

Pour toutes ces raisons, il est généralement conseillé à toute personne prenant de la warfarine de ne pas plonger. Néanmoins, de nombreuses personnes qui prennent de la warfarine sont capables de plonger sans complications majeures. La clé pour plonger en toute sécurité lorsqu'on prend de la warfarine est de respecter scrupuleusement les analyses sanguines mensuelles et d'être suivi régulièrement par un médecin. Avec un bon contrôle de l'anticoagulation, le risque de complication hémorragique est assez faible.

Selon le Dr Alfred Bove, spécialiste de la médecine de plongée, "pour les plongeurs, la question la plus importante est de savoir si la maladie qui nécessite l'utilisation de Coumadin ou de Plavix interdit la plongée. Dans de nombreux cas, la maladie est terminée, ou chronique mais bien réglée, et n'interfère pas avec la pratique de la plongée récréative en toute sécurité. La sécurité de la plongée avec le Coumadin ou le Plavix dépend de l'absence de maladie qui limiterait la plongée, du contrôle minutieux du temps de coagulation, de l'absence de pression sur les oreilles ou les sinus, et d'une formation approfondie sur les médicaments et les aliments qui modifient les effets du Coumadin. De nombreux plongeurs utilisent le Coumadin et le Plavix en toute sécurité, mais un effort particulier doit être fait pour comprendre comment éviter les problèmes d'anticoagulation excessive ou insuffisante".


Statines

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Les statines sont une classe de médicaments prescrits pour réduire l'hypercholestérolémie et prévenir ainsi les crises cardiaques et les accidents vasculaires cérébraux. Elles réduisent à la fois le cholestérol LDL ("mauvais cholestérol") et l'inflammation des artères. Les statines agissent en inhibant une enzyme hépatique impliquée dans la production de cholestérol. Bien qu'elles soient surtout efficaces pour réduire le cholestérol LDL, elles peuvent également contribuer à augmenter le cholestérol HDL ("bon cholestérol").

Les statines les plus courantes sont les suivantes, énumérées d'abord par leur nom générique et, entre parenthèses, par leur nom de marque :

  • Atorvastatine (Lipitor)
  • Cholestipol (Cholestid)
  • Chlorhydrate de colesevalam (Welchol)
  • Fluvastatine (Lescol)
  • Lovastatine (Mevacor)
  • Ezétimibe (Zetia)
  • Ezétimibe associé à la simvastatine (Vytorin)
  • Fénofibrate (Tricor)
  • Pravastatine (Pravachol)
  • Rosuvastatine (Crestor)
  • Simvastatine (Zocor)

Les essais cliniques parrainés par les entreprises qui fabriquent ces médicaments ont révélé des effets secondaires rares et bénins. Cependant, dans un essai soigneusement conçu, appelé IDEAL, près de 90 % des sujets ont signalé des effets secondaires, dont près de la moitié étaient graves. Les effets indésirables des statines qui ont été relevés dans la littérature médicale et qui pourraient interférer avec la plongée sont les suivants :

  • Dyspnée (gêne ou difficulté à respirer)
  • Douleurs musculaires
  • Complications du tendon
  • Problèmes digestifs
  • Éruption cutanée ou bouffées vasomotrices
  • Augmentation de la glycémie ou diabète de type 2
  • Dysfonctionnement cognitif (certaines études rapportent que jusqu'à 75 % des personnes sous statines ont présenté un dysfonctionnement cognitif jugé probablement ou certainement lié au traitement par statines ; la gravité des déficits cognitifs était clairement liée à la puissance des statines).
  • Fatigue (près de la moitié des personnes interrogées dans le cadre d'une étude réalisée en 2012 ont fait état d'une augmentation significative de la fatigue liée à la prise de statines).

L'effet secondaire le plus courant des statines est la douleur musculaire. Elle survient chez environ 20 % des personnes prenant des statines. Ces douleurs peuvent prendre la forme de courbatures, de douleurs, de fatigue ou de faiblesse musculaire. La douleur est parfois décrite comme une légère gêne, mais elle est parfois suffisamment grave pour rendre les activités quotidiennes difficiles. Les scientifiques pensent que l'apparition de la douleur est due au fait que les statines bloquent la production d'une molécule utilisée par l'organisme pour générer de l'énergie, appelée CoQ10 ; des essais cliniques sont actuellement en cours pour déterminer si la prise de suppléments de CoQ10 peut prévenir cet effet secondaire. La prise systématique de suppléments de CoQ10 n'est toutefois pas recommandée, même si elle ne pose guère de problèmes de sécurité.

Dans de très rares cas, les statines peuvent entraîner une sorte de lésion musculaire potentiellement mortelle appelée rhabdomyolyse ; elle provoque des douleurs musculaires intenses et peut entraîner des lésions hépatiques, une insuffisance rénale et la mort. La rhabdomyolyse est particulièrement susceptible de se produire chez les personnes qui prennent des statines en association avec d'autres médicaments tels que des antibiotiques et des antidépresseurs, ou chez celles qui prennent une dose élevée de statines.

Certaines personnes qui prennent des statines peuvent avoir des nausées, des gaz, des diarrhées ou de la constipation. Ces effets secondaires sont rares.

Une éruption cutanée ou des bouffées de chaleur peuvent également survenir après la prise d'une statine. Ce phénomène est plus susceptible de se produire chez les personnes qui prennent une statine et de la niacine ensemble, soit dans une pilule combinée telle que Simcor, soit dans deux médicaments distincts.

La FDA signale sur les étiquettes des statines que certaines personnes prenant des statines ont développé des pertes de mémoire ou de la confusion ; ces effets sont inversés lorsque le médicament est arrêté. Inversement, il a également été prouvé que les statines pouvaient contribuer au fonctionnement du cerveau, par exemple chez les patients atteints de démence ou de la maladie d'Alzheimer. Cet effet est encore à l'étude.

Mais quels que soient les effets secondaires que les personnes prenant des statines peuvent ressentir, il est important qu'elles n'arrêtent pas de prendre le médicament sans en parler à leur médecin. Il est également important que les personnes qui prennent des statines minimisent les changements dans leur mode de vie, leur régime alimentaire et les médicaments en vente libre, en particulier pendant les voyages liés à la plongée.

Les facteurs de risque des effets secondaires des statines sont les suivants :

  • Prise de plusieurs médicaments hypocholestérolémiants
  • Être âgé de 65 ans ou plus, être une femme ou avoir une plus petite corpulence
  • une maladie des reins ou du foie ou un diabète de type 1 ou 2
  • Boire trop d'alcool (plus de deux verres par jour pour les hommes de 65 ans et moins ou plus d'un verre par jour pour les femmes de tous âges et les hommes de plus de 65 ans).

En outre, les problèmes sont plus probables chez les personnes qui prennent à la fois des statines et les médicaments suivants :

  • Les antipaludéens, tels que la chloroquine et l'hydroxychloroquine (Plaquenil).
  • Médicaments pour la thyroïde

Effet sur la plongée

Bien que les effets secondaires de certaines statines puissent interférer avec la plongée, elles peuvent néanmoins avoir des effets bénéfiques sur la santé en général.

L'un des effets des statines est une augmentation de la production d'oxyde nitrique par l'organisme. Celui-ci contribue à préserver l'intégrité de l'endothélium (la paroi interne des vaisseaux sanguins), à réduire les lésions dues à l'ischémie et/ou à la reperfusion (une procédure qui rétablit la circulation après une crise cardiaque ou un accident vasculaire cérébral) et à réduire l'activité inflammatoire et coagulante interdépendante - autant d'effets qui pourraient constituer une protection contre la maladie des caissons de décompression (MCS). D'autre part, une étude portant sur des plongeurs en bonne santé ayant pris soit une statine, soit un placebo plusieurs jours avant une plongée, n'a révélé aucune différence dans le risque de bulles de gaz veineux après la plongée. Par conséquent, la prise de statines spécifiquement pour prévenir le DCS ne semble pas présenter d'avantages, surtout si l'on tient compte de la possibilité d'effets secondaires indésirables.

Si vous avez plus de 45 ans et que vous prenez déjà des statines pour des raisons médicales, vous devez répondre "oui" à au moins deux questions de la déclaration médicale du Recreational Scuba Training Council (RSTC) (voir la section "Recommandations en matière d'activité physique" pour plus de détails concernant ce formulaire) :

Q : Prenez-vous actuellement des médicaments sur ordonnance ? (à l'exception des contraceptifs et des antipaludéens) ?

Q : Avez-vous plus de 45 ans et pouvez-vous répondre OUI à une ou plusieurs des questions suivantes ?

  • Avoir un taux de cholestérol élevé

Ces deux réponses positives signalent une condition préexistante qui peut affecter votre sécurité pendant la plongée et qui nécessite un examen médical approfondi pour vérifier la présence d'autres facteurs de risque ou de signes de maladie cardiovasculaire. En effet, toute personne âgée de plus de 45 ans, présentant un risque élevé de problèmes cardiaques ou des signes de maladie cardiovasculaire devrait consulter un médecin au moins une fois par an.

Il convient également de noter qu'une autorisation unique de plonger n'empêche pas l'évolution d'une maladie, de sorte que tout changement de votre état de santé doit entraîner un nouvel examen médical avant de plonger à nouveau. Les plongeurs doivent également être conscients du fait qu'ils peuvent être amenés à remplir une nouvelle déclaration médicale du RSTC avant toute plongée et que l'autorisation de plonger peut leur être refusée sur la base de leurs réponses. Toutefois, la plupart des opérateurs de plongée acceptent la preuve d'un certificat médical récent pour la plongée. Si vous avez le moindre doute sur votre aptitude à plonger, discutez-en à l'avance avec votre organisateur de plongée.


Antihypertenseurs

Il existe un certain nombre de médicaments qui peuvent être utilisés pour réduire l'hypertension (également appelée pression artérielle élevée). Leurs effets secondaires varient, de sorte que certains conviennent mieux que d'autres aux plongeurs.

Bêta-bloquants

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Les bêta-bloquants sont couramment prescrits pour traiter l'hypertension, mais ils présentent un inconvénient majeur pour les plongeurs : Ils peuvent réduire la capacité du cœur à faire de l'exercice. Si un médicament limite la fonction du cœur pendant l'exercice, il y a un risque accru de perte de conscience, ce qui peut s'avérer fatal pendant la plongée.

En raison de cet effet, les médecins recommandent souvent aux personnes qui prennent des bêta-bloquants de subir un test d'effort avant de plonger. Selon le Dr Alfred Bove, spécialiste de la médecine de plongée, les plongeurs qui prennent des bêtabloquants mais qui peuvent effectuer un exercice physique intense sans ressentir de fatigue grave peuvent être autorisés à plonger. Le Dr Bove souligne également que, bien que la plongée ne représente généralement pas la charge de travail maximale pour le cœur d'un individu, toute personne prenant des bêta-bloquants doit éviter les exercices extrêmes, car sa capacité d'exercice maximale peut être réduite.

Inhibiteurs de l'ECA

Les médicaments connus sous le nom d'inhibiteurs de l'ECA (enzyme de conversion de l'angiotension) ont moins d'effet sur la capacité d'exercice que les bêtabloquants, c'est pourquoi de nombreux médecins les prescrivent aux personnes qui font souvent de l'exercice. Bien que les inhibiteurs de l'ECA semblent avoir moins d'effets indésirables, ils peuvent entraîner une toux ou un gonflement des voies respiratoires - des conditions qui peuvent causer de graves problèmes sous l'eau. Si la toux liée à la prise d'inhibiteurs de l'ECA persiste, de nombreux médecins recommanderont un autre médicament. Les inhibiteurs de l'ECA doivent également être évités par toute personne souffrant d'une maladie rénale.

Bloqueurs du canal calcique

Les inhibiteurs calciques ne posent généralement pas de problèmes aux plongeurs ; ils détendent les parois des vaisseaux sanguins, réduisant la résistance à l'écoulement du sang et abaissant ainsi la pression artérielle. Cependant, certaines personnes qui prennent des inhibiteurs calciques, en particulier à des doses modérées, constatent qu'un changement de position, de la position assise ou allongée à la position debout, entraîne une chute de la pression artérielle et donc des vertiges momentanés. Cet effet peut être préoccupant chez les plongeurs, mais les inhibiteurs calciques ne semblent pas avoir d'autres effets néfastes sur la plongée.

Diurétiques

Les diurétiques réduisent la quantité d'eau et de sel en excès dans le corps ; la diminution du volume des fluides corporels entraîne une baisse de la pression artérielle. Les plongeurs semblent avoir très peu de problèmes avec les diurétiques, bien que dans les environnements très chauds, ils puissent provoquer une perte d'eau excessive et donc une déshydratation. Comme la déshydratation semble contribuer au risque de maladie de décompression, les plongeurs peuvent vouloir réduire leur dose de diurétiques les jours où ils pratiquent la plongée, mais ils doivent consulter leur médecin avant de le faire.


Antiarythmiques

Les antiarythmiques sont conçus pour aider le cœur à maintenir un rythme stable. Le Dr Alfred Bove, spécialiste de la médecine de plongée, avertit que certains antiarythmiques, lorsqu'ils sont associés à l'exercice physique et à une baisse du taux de potassium, peuvent augmenter le risque de lésions cardiaques. Bien que ces médicaments n'interfèrent normalement pas avec la plongée, l'arythmie pour laquelle le médicament est pris peut elle-même empêcher la pratique de la plongée en toute sécurité. Une consultation approfondie avec un cardiologue et un spécialiste de la médecine de plongée est essentielle si vous prenez des médicaments pour contrôler un rythme cardiaque anormal et que vous souhaitez envisager de plonger.

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Lectures complémentaires et sources

2008 Physical Activity Guidelines for Americans (Directives d'activité physique pour les Américains). Département américain de la santé et des services sociaux.

"Lignes directrices 2013 de l'ACC/AHA sur l'évaluation du risque cardiovasculaire : A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines" par D.C. Goff et al. Circulation; juin 2014 ; Vol. 129, No. 25, Suppl. 2 ; pages S49-S73.

"Lignes directrices 2013 de l'AHA/ACC sur la gestion du mode de vie pour réduire le risque cardiovasculaire : A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines" par R.H. Eckel et al. Circulation; juin 2014 ; Vol. 29, No. 25, Suppl. 2 ; pages S76-S99.

"A propos de l'hypertension artérielle". American Heart Association.

"Age-predicted maximal heart rate revisited" par H. Tanaka et al. Journal du Collège américain de cardiologieJanvier 2001 ; Vol. 37, No. 1 ; pages 153-156.

Évaluation du risque cardiovasculaire : examen systématique des données probantes par le groupe de travail sur l'évaluation du risque, 2013. Département américain de la santé et des services sociaux.

"Évaluer son poids et ses risques pour la santé". Institut national du cœur, du poumon et du sang.

"Effets cardiaques de l'immersion dans l'eau chez des volontaires sains" par D.E. Smith et al. EchocardiographieJanvier 1998 ; Vol. 15, No. 1 ; pages 35-42.

"Cardiovascular autonomic control during short-term thermoneutral and cool head-out immersion" par L. Mourot et al. Aviation, espace et médecine environnementaleJanvier 2008 ; Vol. 79, No. 1 ; pages 14-20.

"Évaluation cardiovasculaire des personnes d'âge moyen/sénior pratiquant des activités sportives de loisir : Position stand from the Sections of Exercise Physiology and Sports Cardiology of the European Association of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation" par M. Borjesson et al. European Journal of Cardiovascular Prevention & Rehabilitation (Journal européen de la prévention et de la réadaptation cardiovasculaires)Juin 2011 ; Vol. 18, No. 3 ; pages 446-458.

"Compendium des activités physiques : An update of activity codes and MET intensities" par B.E. Ainsworth et al. Médecine et sciences du sport et de l'exerciceSeptembre 2000 ; Vol. 32, No. 9, Suppl. ; pages S498-S504.

"Contribution de l'abdomen et des jambes à l'expansion du volume sanguin central chez l'homme pendant l'immersion" par L.B. Johansen et al. Journal de physiologie appliquéeSeptembre 1997 ; Vol. 83, No. 3 ; pages 695-699.

Plongée et médecine subaquatique par C. Edmonds et al. CRC Press ; 2ème édition, 4ème impression ; 1990 ; page 85.

"L'effet du régime méditerranéen sur le syndrome métabolique et ses composantes : Une méta-analyse de 50 études et 534 906 individus" par C.M. Kastorini. Journal du Collège américain de cardiologieMars 2011 ; Vol. 57, No. 11 ; pages 1299-1313.

"Effets de l'immersion dans l'eau jusqu'au cou sur la circulation pulmonaire et le volume des tissus chez l'homme" par R. Begin et al. Journal de physiologie appliquéeMars 1976 ; Vol. 40, No. 3 ; pages 293-299.

"Energetics of underwater swimming with scuba" par D.R. Pendergast et al. Médecine et sciences du sport et de l'exerciceMai 1996 ; Vol. 28, No. 5 ; pages 573-580.

"Exercice et événements cardiovasculaires aigus : Placing the risks into perspective : A scientific statement from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism and the Council on Clinical Cardiology" par P.D. Thompson et al. CirculationMai 2007 ; Vol. 115, No. 17 ; pages 2358-2368.

"Exercise intensity inferred from air consumption during recreational scuba diving" par P. Buzzacott et al. Journal de la plongée et de la médecine hyperbare; juin 2014 ; Vol. 44, No. 2 ; pages 74-78.

"Changements hémodynamiques induits par la plongée sous-marine récréative" par A. Boussuges et al. CoffreMai 2006 ; Vol. 129, No. 5 ; pages 1337-1343.

"Combien d'activité physique les adultes ont-ils besoin ? Centres de contrôle et de prévention des maladies.

"The incidence of primary cardiac arrest during vigorous exercise" par D.S. Siscovick et al. New England Journal of Medicine (en anglais)Octobre 1984 ; Vol. 311, No. 14 ; pages 874-877.

"Dépistage médical des maladies cardiovasculaires chez les plongeurs de loisir : Consensus discussion at the Divers Alert Network Fatality Workshop" par S.J. Mitchell et A.A. Bove. Médecine sous-marine et hyperbare; juillet-août 2011 ; Vol. 38, No. 4 ; pages 289-296.

"Oxygen consumption in underwater swimming" par J.V. Dwyer et E.H. Lanphier. Navy Experimental Diving Unit Report ; décembre 1954 ; pages 14-54.

"Études sur l'absorption d'oxygène par les plongeurs lorsqu'ils nagent avec des palmes en fournissant un effort maximal à des profondeurs de 6 à 176 pieds" par J.B. Morrison. Médecine aérospatialeOctobre 1973 ; Vol. 44, No. 10 ; pages 1120-1129.

"Prévalence, incidence et risque à vie de la fibrillation auriculaire : The Rotterdam study" par J. Heeringa et al. European Heart JournalAvril 2006 ; Vol. 27, No. 8 ; pages 949-953.

"Prévention primaire et secondaire de la maladie coronarienne" par T.N. Mohamad. Medscape.com ; septembre 2014.

"Déclaration médicale du RSTC. Recreational Scuba Training Council, Inc. 2007.

"Safety of sports for athletes with implantable cardioverter-defibrillators : Results of a prospective, multinational registry" par R. Lampert et al. Circulation. Mai 2013 ; Vol. 127, No. 20 ; pages 2021-2030.

"Scuba injury death rate among insured DAN members" par P.J. Denoble et al. Journal de la plongée et de la médecine hyperbare. Décembre 2008 ; Vol. 38, No. 4 ; pages 182-188.

"Déclenchement d'un infarctus aigu du myocarde par un effort physique important. Protection against triggering by regular exertion. Determinants of Myocardial Infarction Onset Study Investigators" par M.A. Mittleman et al. New England Journal of Medicine (en anglais)Décembre 1993 ; Vol. 329, No. 23 ; pages 1677-1683.

Oreilles et plongée

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Les blessures à l'oreille sont la principale cause de blessures chez les plongeurs. Beaucoup de ces blessures peuvent être facilement évitées. L'ouvrage de référence Ears & Diving examine l'anatomie complexe de l'oreille, les techniques d'égalisation appropriées, les symptômes des blessures, les conditions médicales et l'importance d'une bonne hygiène auditive dans les soins préventifs et la gestion de cet organe vital.

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Crédits :

Petar Denoble, MD, DSc - Rédacteur en chef
James Chimiak, MD - Rédacteur en chef

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